目的：前列腺增生症（benign prostate hyperplasis,BPH）是老年男性的常见多发病，其发病的具体机制目前仍不很清楚，已知雄激素和老年是必需的的两个因素。在BPH病因的各种学说中，生长因子学说日益被重视，对介导上皮-间质相互作用的各类多肽生长因子的有关研究开展也较多，在BPH组织中已探明有多种多肽生长因子表达异常，对其在前列腺作用的研究主要集中在直接对间质和上皮细胞生长、增殖、凋亡的调控，而这些因子中有许多具有调节血管生成功能，如碱性成纤维生长因子（bFGF）、血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子（EGF）及血管内皮生长因子（VEGF）等，它们通过不同的受体直接或间接调节血管形成，而它们这方面的功能是否在BPH发病中起作用还不清楚，有关BPH组织中血管形成情况的研究也很少。血管新生是在原有的毛细血管或微静脉基础上，通过内皮细胞的增殖和迁移，从先前存在的血管处以芽生或非芽生的形式生成的新的毛细血管，是胚胎形成时期和产后组织正常生成时血管形成的主要方式，同时也是病理组织形成和发展时血管形成、增多的主要方式，新生血管的增多与良恶性肿瘤的生长有密切关系。血管新生主要受两方面因素决定，一是促血管形成因子的增加，二是抑制血管形成因子的减少，有关前列腺组织中抑制血管形成因子的研究也较少，凝血酶敏感蛋白<WP=4>-1（Thrombospondin-1,TSP-1）作为一种主要的内源性血管生成抑制物质，近年逐渐引起人们的注意，其在抑制内皮细胞增殖、迁移，诱导内皮细胞凋亡等方面有重要作用，是一种生理性的血管新生抑制因子，有关其与前列腺增生关系的研究不多，国内目前尚无报道。本实验通过对正常及增生前列腺组织中促进血管形成因子bFGF、抑制血管形成因子TSP-1和微血管密度（MVD）的研究,探讨血管形成调节因子在前列腺增生发病过程中的作用。方法：实验采用人前列腺组织，分为两组：（1）前列腺增生组：30例前列腺增生标本随机选取自我科前列腺良性增生症患者（年龄58-78岁，平均68.2岁），均行耻骨上经膀胱前列腺摘除术，手术摘除的前列腺标本切成厚约3-5mm的薄片，用10%的福尔马林液固定，4℃冰箱保存备用，所有标本经HE染色光镜病理学证实。（2）正常对照组：10例正常前列腺标本均取自意外死亡者（供肾者，年龄21-30岁，平均25.4岁），取材及保存方法同前列腺增生组，所有标本经HE染色光镜病理学证实。标本经脱水，透明，浸蜡，石蜡包埋等步骤作成蜡块，然后连续切片，片厚4μm，取三张连续切片进行展片 ，置于APES处理过的载玻片上分别用于HE染色及免疫组织化学染色。组织切片经过微波抗原修复，用SP法分别进行TSP-1、bFGF及CD34的染色，用CD34抗体染色血管内皮细胞来进行微血管计数，用已知的阳性染色片作为阳性对照，用PBS作为三者阴性对照。 结果：（1）TSP-1主要分布在分泌上皮细胞胞浆，间质细胞外基质也可见轻微着色，间质细胞内阳性颗粒少见。正<WP=5>常组TSP-1的表达显著高于BPH组﹙P＜0.05）。（2）bFGF主要分布于间质细胞核，基底上皮细胞也可见少量阳性表达。BPH组间质bFGF的表达显著高于正常组（P＜0.01），两组上皮组织的表达无差异(P＞0.05)。（3）BPH组的MVD显著高于正常组（P＜0.01),在BPH组可见微血管主要集中在结节区。（4）TSP-1与MVD呈负相关关系（5）bFGF与MVD呈正相关关系。结论：抑制血管形成因子和促血管形成因子在前列腺增生组织中的表达失衡，导致了新生血管的增加，支持了增生组织的生长，因此血管新生是BPH发病中的重要环节，阐明BPH血管新生的机制，可以为临床治疗提供一个新的方向——抑制血管新生治疗。