目的:观察消退素D1(RvD1)对2型糖尿病神经病理性痛大鼠痛阈及脊髓磷酸化干扰素调节因子3(p-IRF3)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响。　　方法:健康雄性SD大鼠，适应环境3天后，测定其机械缩足反应域值(MWT)和热缩足反应潜伏期(TWL)，作为基础值。高脂高糖饲料（高脂高糖组，H组）喂养8周后诱导胰岛素抵抗，然后腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg，3d后血糖浓度≥16.7mmol/L入选为2型糖尿病大鼠。14 d后再次测MWT和TWL，降低到基础值的80％时表示2型糖尿病神经病理性痛大鼠模型制备成功。采用随机数字表法，将2型糖尿病神经病理性痛大鼠分为3组(n=24):2型糖尿病神经病理性痛组（D组）、2型糖尿病神经病理性痛+消退素D1组（DR组）、溶剂对照组（SC组）。DR组和SC组于STZ注射14 d后鞘内置管，3d后分别鞘内给予消退素D110μL(10ng/μL)和无水乙醇溶剂10μL，1次/d，连续给药14d，D组不做任何处理。另取24只正常SD大鼠作为对照组（C组），普通饲料喂养。在鞘内给药后第1、3、7、14 d测定大鼠的MWT和TWL后用5％的水合氯醛麻醉后，取L4-6脊髓膨大，采用免疫印迹法Western blot测定脊髓中p-IRF3和p-AKT的表达情况。　　结果:　　1.大鼠血糖、胰岛素浓度及胰岛素敏感指数的变化:与C组比较，H组大鼠饲养8周后血糖升高，但没有达到糖尿病诊断标准（C组:4.16±0.41 mmol/L，H组:4.70±0.86mmol/L），而在注射STZ3d后明显升高（C组:4.14±1.07mmol/L，H组:25.28±1.70mmol/L，P＜0.05）。饲养8周后，空腹胰岛素浓度明显升高(C组:6.70±1.41mIU/L，H组:12.76±3.77mIU/L，P＜0.05)，胰岛素敏感指数明显下降（C组:-1.40±0.33，H组:-2.25±0.47，P＜0.05）。　　2.机械痛阈和热痛阈(MWT、TWL)变化:在STZ注射前，各组大鼠的MWT和TWL比较差异无统计学意义(P＞0.05)。与C组比较，D组和SC组在STZ注射14d后和鞘内给药后第1、3、7、14d各时点MWT降低、TWL缩短(P＜0.05)。与D组比较，DR组鞘内给药后第7、14d， MWT升高、TWL延长(P＜0.05)，SC组与D组各时点差异无统计学意义(P＞0.05)。　　3.脊髓p-IRF3、p-AKT免疫印迹结果:与C组比较，D组和SC组在鞘内给药第1、3、7、14d各时点脊髓的p-IRF3和p-AKT表达上调(P＜0.05)。与D组比较，DR组在鞘内给药第1、3、7、14d各时点脊髓的p-IRF3和p-AKT表达上调（P＜0.05），SC组与D组各时点比较差异无统计学意义。　　结论:2型糖尿病神经病理性痛大鼠的机械痛阈和热敏痛阈与正常大鼠相比明显减低，鞘内给予消退素D1后，可能通过上调p-IRF3、p-AKT的表达，减轻大鼠的痛觉过敏，使得机械痛阈和热敏痛阈显著提高。