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目的通过观察碘摄入过量后对小鼠自身免疫性甲状腺炎发病的影响以及白介素23(IL-23)、白介素17(IL-17)、伽马干扰素(IFN-γ)在小鼠甲状腺、脾脏中mRNA表达的变化,以及他们之间的相互作用,探讨碘过量诱发自身免疫性甲状腺炎的发病机制。方法7～8周BALB/c小鼠48只,体质量20～25g,雌雄各半,按体质量随机分为4组(每组12只小鼠,雌雄各半),其中对照组饮去离子水；甲状腺球蛋白(TG)组饮去离子水,在小鼠8周龄时,给予0.1mg TG皮下免疫,11周龄、15周龄时加强免疫两次；高碘(HI)组饮用0.05%碘化钠(NaI)水；甲状腺球蛋白+高碘(TG+HI)组饮0.05%NaI水,TG免疫同TG组；4组动物均食用普通饲料。8周后处死小鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察甲状腺组织形态学变化；化学发光免疫分析法(CIA)检测小鼠血清中甲状腺激素；实时荧光定量PCR (RT-PCR)法检测小鼠甲状腺、脾脏中IL-17、IL-23、IFN-γmRNA的表达。结果与对照组比较,TG组甲状腺滤泡较一致,HI、TG+HI组甲状腺肿大,出现滤泡扩张、胶质潴留；TG组可见单个散在淋巴细胞,HI组少见淋巴细胞浸润,TG+HI组有局部淋巴细胞浸润、组织破坏。4组小鼠血清中游离三碘甲腺原氨酸(FT3)总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)含量组间比较差异均有统计学意义(F值分别为12.54、4.00、10.62,P值为0.00、0.03、0.00)。4组小鼠甲状腺中IL-17、IL-23、IFN-γmRNA的表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为9.0100、9.1920、4.7940,P值为0.0000、0.0000、0.0060),结果用2△Ct表示,其中TG、TG+HI组IL-23(0.2576±0.1693、0.2620±0.1263)、IFN-γ(0.1850±0.1710、0.1448±0.0784)mRNA表达均高于对照组(0.1145±0.0732、0.0574±0.0329,P均<0.05),TG+HI组IL-17mRNA (0.0174±0.0178)表达高于对照组(0.0006±0.0003,P<0.05)。4组小鼠脾脏中IL-17、IL-23IFN-γmRNA的表达组间比较差异均有统计学意义(F值分别为9.0110、9.1370、3.5620,P值为0.0000、0.0000、0.0220),其中TG、TG+HI组IL-17(0.0078±0.0066、0.0096±0.0100)、IFN-γ(0.2193±0.0611、0.2228±0.2080)mRNA表达均高于对照组(0.0018±0.0011、0.0761±0.0406,P均<0.05),HI、TG+HI组IL-23(0.0507±0.0426、0.1175±0.0831)mRNA表达均高于对照组(0.0048±0.0052,P均<0.05)结论长期碘摄入过量会导致小鼠发生甲状腺肿,刺激了脾脏中的IL-23显著表达,并加重了TG诱发的小鼠自身免疫性甲状腺炎症,同时IL-23、IL-17和IFN-ymRNA表达量的增加,提示IL-23、IL-17口IFN-γ在自身免疫性甲状腺炎发病过程中有重要的免疫调节作用。