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背景与目的：腺性膀胱炎是一种膀胱黏膜增生化生性病变,虽是良性病变,但有恶变倾向,属癌前病变。该病的发病机理及恶变机制尚不清楚,目前对该病的研究主要集中在临床诊断和治疗上,对其的基础研究相对较少。最近炎症与肿瘤的关系研究是国际热点,特别是非可控炎症在组织向恶性转化中的机制及作用的研究。我们收集腺性膀胱炎患者的临床资料并随访,透射电镜观察腺性膀胱炎的超微结构,总结其临床病理特征；从分子病理学方向研究IL-6、IL-17和TGF-β在腺性膀胱炎组织中的表达,探讨非可控性炎症在腺性膀胱炎中的作用。材料与方法：本研究收集2006年12月～2010年12月于天津医科大学第二医院泌尿外科收治的经病理检查确诊的腺性膀胱炎患者56例的临床资料、病理标本蜡块并进行随访；另收集2011年3月～2012年3月于天津医科大学第二医院泌尿外科收治的经病理检查确诊的腺性膀胱炎患者活检或手术的膀胱黏膜病理标本15例,用透射电子显微镜观察腺性膀胱炎组织的超微结构,总结其临床病理特征。根据随访结果,56例中未复发43例(B组),复发和癌变(C组)13例。取同期正常膀胱黏膜组织标本15例(A组)作为对照。采用亲和素—生物素—过氧化物酶复合物免疫组化法(Strept Actividin-Biotin Complex,SABC法1进行检测。染色步骤按SABC免疫组化法进行操作,以光镜下观察细胞出现明显的黄色或棕黄色颗粒视为阳性着色。应用SPSS17.0统计软件包对所有数据进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果：透射电子显微镜观察腺性膀胱炎组织发现移行上皮细胞退行性改变,细胞内多空泡结构,细胞间连接疏松,粘膜下层有大小不等的腺腔样结构；腺细胞内线粒体丰富,粗面内质网、高尔基复合体发达,胞质内可见较多的分泌颗粒；腺腔周围可见炎细胞围绕,间质水肿,胶原纤维间有水间隙存在,间质小血管管壁断裂。免疫组化结果示A组IL-6、IL-17和TGF-β的阳性表达率分别为33.3%(5/15)、13.3%(2/15)、20%(3/15)；B组相应的阳性表达率分别为51.2%(22/43),65.1%(28/43),60.5%(26/43)；C组相应的阳性表达率分别为100%(13/13),100%(13/13),92.3%(12/13)。A组中3种因子表达均为(-)者共9例,1种因子表达为(+)者共5例,2种因子表达为(+)者共1例,无(++)表达者及3种因子表达为(+)者；B组中3种因子表达均为(-)者共7例,1种因子表达为(+)者共19例,2～3种因子表达为(+)和(++)者共17例；C组中3种因子表达均为(-)者共0例,1种因子表达为(+)者共1例,2-3种因子表达为(+)和(++)者共12例。x2检验显示上述3种因子在三组间的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.01)。采用Spearman相关性分析,显示IL-6、IL-17和TGF-β与腺性膀胱炎发病及进展呈正相关(P<0.05)；IL-17分别与IL-6、TGF-β呈明显正相关(P<0.05)。3种因子在各组的联合表达阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。结论：透射电子显微镜观察腺性膀胱炎发现大量炎细胞聚集及管腔壁的完整性破坏,免疫组化结果示IL-6、IL-17和TGF-β在腺性膀胱炎组织中的阳性表达率较高,随着复发及癌变的发生,其表达率也相应增加,并且它们之间存在着密切的相关性。均提示非可控炎症在腺性膀胱炎的发病及进展过程中起到了重要的作用。