乳腺癌是世界各地女性中最为常见的恶性肿瘤，也是导致女性死亡的主要原因之一。在查阅大量文献和本室原有工作的基础上，本研究应用免疫组化、腺病毒转导、Western blot、DNA Ladder测定等技术，探讨蛋白激酶Bγ(AKT3)在乳腺浸润型导管癌中的表达及其对乳腺浸润型导管癌BT474细胞生物学行为的影响，旨在为阐明其作用及可能的作用机制，并为发现可能的药物治疗作用靶点奠定基础。本研究第一部分首先应用免疫组化方法测定AKT3在80例乳腺浸润型导管癌及与其配对的相同患者的癌旁组织样本中的表达、并对结果进行统计学分析、判断其在癌及癌旁组织中的表达与患者临床病理特性的关系。结果表明：在80例乳腺浸润型导管癌样本中， AKT3过表达的共57例，过表达率为71.2%，秩和检验(Wilcoxon)结果显示：AKT3在癌与癌旁组织中的表达差异具有统计学意义(P＜0.01)。AKT3在乳腺浸润型导管中的过表达与患者的年齡、肿瘤大小无关，但与肿瘤TNM分期及淋巴结转移密切相关。免疫组化结果表明：AKT3的过表达与乳腺浸润型导管癌的转移密切相关。以第一部分的结果为依据，本研究的第二、三部分着眼于探讨AKT3对乳腺浸润型导管癌细胞生物学行为的影响。本研究第二部分设计引物，应用RT-PCR法从流产胎儿脑组织总RNA中扩增AKT3基因cDNA，以XhoI及Bgl II酶切位点克隆入腺病毒pShuttle-IRES-hrGFP-1穿梭质粒中，测序鉴定后与骨架载体PAdeasy-1同源重组，以脂质体转染293A细胞，在293A细胞中包装和扩增并进行病毒滴度的测定；再用Akt3重组腺病毒颗粒转导乳腺浸润型导管癌BT474细胞株，Western-blot和RT-PCR检测并筛选出AKT3蛋白或mRNA表达最高的Akt3腺病毒及细胞，结果表明成功地构建pAd-AKT3腺病毒表达载体、成功地获得了AKT3过表达的BT474细胞株，保证了后续的研究。本研究第三部分主要针对AKT3对乳腺浸润型导管癌细胞生物学行为的影响进行初步的探讨。通过应用MTT试验测定细胞增殖、DNA Ladder方法测定细胞凋亡、软琼脂集落形成实验测定细胞致瘤性等生物学行为，分析上述AKT3过表达的乳腺浸润型导管癌细胞株的生物学行为的改变(以转导空载体腺病毒颗粒为对照)，初步判断AKT3对乳腺浸润型导管癌细胞生物学行为的影响。结果表明：乳腺浸润型导管癌BT474细胞过表达AKT3后，其细胞增殖增强，凋亡较少，致瘤性增加，统计学结果表明与转导空载体的对照比较，差异具有统计学意义(P＜0.05)。初步结果提示：AKT3的表达增强可导致细胞增殖、凋亡和致瘤性的改变，相关机制有待进一步研究。