背景:慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种常见的慢性气道炎症性疾病。而微小RNA（micro RNA,mi RNA）作为一类非编码RNA（non-coding RNA,nc RNA）,参与了包括炎症调控在内的多种病理生理过程,并扮演着重要的角色。其中,micro RNA-29b（mi R-29b）在COPD气道炎症中的作用目前尚不清楚。目的:探究mi R-29b在COPD气道炎症发生发展中的作用和具体机制。材料与方法:招募因肺部结节行肺叶切除术的住院患者,根据吸烟史及诊断,分为非吸烟非COPD、吸烟非COPD和COPD三组。实时荧光定量PCR（Quantitative PCR,q PCR）检测三组受试者肺组织和血浆中mi R-29b的表达,并分析其表达水平与肺功能指标和炎性细胞因子表达水平的相关性。荧光原位杂交（Fluorescence in situ hybridization,FISH）明确mi R-29b在肺组织中表达的位置。采用在线数据库对mi R-29b的靶基因进行预测和筛选,在细胞实验中对预测的靶基因进行验证。随后在临床标本中通过q PCR检测靶基因的表达,同时分析其与肺功能指标、mi R-29b及炎性细胞因子表达水平的相关性。使用免疫荧光对靶基因在肺组织中的表达进行定位。最后在香烟烟雾提取物（cigarette smoke extract,CSE）诱导的细胞炎症模型中,对mi R-29b参与COPD的可能机制做进一步研究。过表达mi R-29b和/或敲减靶基因,检测模型中靶基因和炎性细胞因子的表达。使用抗氧化剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）预处理细胞,检测CSE刺激后mi R-29b、靶基因和炎性细胞因子的表达。结果:总共纳入60名研究对象,根据病史资料,分为非吸烟非COPD（n=10）、吸烟非COPD（n=24）和COPD（n=26）三组。mi R-29b在COPD患者肺组织和血浆中显著下降。而其表达水平与肺功能指标呈显著的正相关,与经典炎性细胞因子白介素（Interleukin,IL）-8呈显著的负相关。FISH结果显示,mi R-29b在气道上皮中表达。我们预测、筛选并证实溴结构域蛋白4（bromodomain protein 4,BRD4）是mi R-29b的靶基因。BRD4在COPD患者肺组织中表达升高,且与肺组织mi R-29b表达水平和肺功能指标呈负相关,与肺组织IL-8的水平呈正相关。免疫荧光表明BRD4同样表达于气道上皮。在支气管上皮细胞系（human bronchial epithelium,HBE）中,CSE能够下调mi R-29b,过表达mi R-29b或敲减BRD4可以抑制CSE诱导的IL-8表达,并且该抑制效应在共同转染时更为明显。此外,我们进一步探寻了mi R-29b下调的原因,结果发现NAC可以阻止CSE诱导的mi R-29b下调,和BRD4以及IL-8的上调。结论:mi R-29b可能通过靶向BRD4调节炎性细胞因子的表达,从而参与COPD的气道炎症。而血浆中的mi R-29b还可以作为生物标志物指示COPD病情的严重程度。香烟烟雾引起的mi R-29b下调可能由氧化应激所致。