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目的：1.观察蛛网膜下腔出血后早期脑损伤(≤3d)模型中大鼠神经功能改变和水肿情况。2.观察各组大鼠神经元细胞凋亡水平和髓鞘的变化，探讨二者在SAH后EBI中的病理生理改变和作用。3.观察各组大鼠BDNF和TrkB的表达规律，以了解二者在神经功能保护中的作用及与早期脑损伤的关系。方法：1.应用颈内动脉线栓穿刺法建立SD大鼠SAH模型，将64只(剔除死亡者并及时补充)清洁级SD雄性大鼠(300g±20g)随机分为2组，每组各取24h、72h两个亚组，每亚组16只：①Sham组：（即J24h组和J72h组）；②SAH组：（即M24h组和M72h组）。所有大鼠在各时间点灌注-固定后或者直接麻醉处死留取标本，每亚组6只用于免疫组化和TUNEL实验，8只用于ELISA检测，2只用TEM观察脑组织超微结构。2、分组情况同第一部分，应用原位末端转移酶标记技术和电镜技术，观察大鼠脑皮层凋亡细胞及髓鞘等的变化。3、分组情况同第一部分，应用免疫组化和ELISA技术，观察大鼠大脑皮质BDNF和TrkB的动态表达。结果：1. SD大鼠SAH后3天内死亡率49.20%。模型组大鼠可见明显的神经功能缺损，脑水肿严重。2. TUNEL法显示Sham组24h和72h可见少量凋亡细胞，M24h组凋亡细胞增加，M72h组凋亡细胞显著增加。3.电镜结果示SAH组部分神经元细胞溶解坏死，轴突肿胀，髓鞘丢失，炎性细胞浸润。4.免疫组化和ELISA结果示Sham组少量表达BDNF和TrkB（P>0.05），M24h组二者表达量明显增加，至72h时二者的表达明显增加（P＜0.05）。结论：1.采用SD大鼠经颈内动脉穿刺建立蛛网膜下腔出血模型可靠，该模型基本适用于SAH后EBI的发病机制及治疗的研究。2.大鼠SAH后脑组织受损伤、细胞凋亡、脱髓鞘等，在SAH后EBI中的病理生理改变发挥着重要的作用。3.大鼠SAH后BDNF和TrkB的表达明显增加，具有一定的时间规律性。BDNF和TrkB可能参与了大脑神经元细胞凋亡的过程、髓鞘的再生。