目的:研究软脂酸对内皮祖细胞(EPC)凋亡的影响及相关分子机制。方法:密度梯度离心法分离人外周血单个核细胞,体外诱导分化为EPC,经软脂酸刺激,流式细胞仪检测其对EPC凋亡的影响;Western-blot检测凋亡标志性蛋白caspase-3的表达及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对其影响;ELISA检测caspase-3的活性及对EPC分泌炎性细胞因子的影响,荧光显微镜标测其对活性氧的影响。并观察通心络对之的干预作用。结果:软脂酸呈浓度和时间依赖性促进EPC凋亡及上调caspase-3蛋白的表达及活性,而这种促凋亡作用可以被p38、JnkMAPK抑制剂及通心络(TXL)部分抑制。软脂酸促进EPC细胞因子TNF-α的分泌和活性氧的表达,而p38抑制剂SB203580、JnkMAPK抑制剂SP600125、通心络可以抑制TNF-α的的分泌及活性氧的表达。结论:软脂酸可能通过上调EPC p38、JnkMAPK通路、促进炎性因子TNF-α的分泌和氧化应激反应,促进caspase-3的表达及活性,促EPC的凋亡。p38抑制剂、JnkMAPK抑制剂及通心络可能部分抑制软脂酸的上述作用。这些发现可能部分解释在动脉粥样硬化过程中软脂酸和EPC所起的作用及通心络对动脉粥样硬化的干预机制。