背景:慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是起源于造血干细胞的恶性骨髓增殖性疾病,其特征为含有Ph染色体的骨髓前体细胞的过度增殖。CML分为慢性期,加速期和急变期3个阶段。随着TKIs的出现,大多数患者疾病得到了很好的控制,但仍然有一些产生了耐药。因此,有必要开发治疗CML新药。之前研究表明银杏黄酮具有抗癌作用,其治疗CML的有效性仍然是未知的。本课题旨在研究银杏黄酮对CML细胞株的生长抑制和凋亡诱导作用,探讨银杏黄酮杀伤CML的分子机制。方法:本课题研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞,通过MTT法检测银杏黄酮对K562细胞的生长抑制作用;TUNEL法及荧光显微镜检测药物所诱导的细胞凋亡;caspase试剂盒检测银杏黄酮作用后K562细胞caspase3,caspase8,caspase9表达量的变化;Western blot检测银杏黄酮作用后K562细胞中TNF-α表达量的变化;TNF-α中和性抗体体外阻断TNF-α功能;裸鼠成瘤模型验证银杏黄酮的抗CML的体内作用。结果:银杏黄酮对K562细胞有明显的生长抑制作用,呈时间依赖性和浓度依赖性,24小时,48小时,72小时的IC50分别为:38.9,31.3,和19.2μM。TUNEL实验发现银杏黄酮对K562细胞有明显的凋亡诱导作用。K562细胞经银杏黄酮处理后细胞内caspase3,caspase8,caspase9表达量增高。Western blot结果提示银杏黄酮可诱导K562细胞中TNF-α表达,体外TNF-α中和试验逆转银杏黄酮对K562细胞的生长抑制作用。裸鼠成瘤体内实验提示银杏黄酮可以抑制肿瘤生长,同时该作用可以被TNF-α抑制剂依那西普所逆转。结论:银杏黄酮抑制CML细胞株K562体外增殖,诱导细胞凋亡,并且它在体内抑制CML成瘤,该作用可能是通过TNF-α/TNFR信号通路途径得以实现。