【摘 要】
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目的:探索NPY与冠心病的发生和发展的关系,及其在吸烟促进冠心病进程中的作用及可能的机制。方法:纳入经冠脉造影明确诊断的冠心病患者128例,其中男性冠心病患者87例,女性冠心病患者41例,同时纳入未见明显脏器损伤的健康体检人员62例作为对照组,其中男性40例,女性22例。冠心病组进行两种亚组分析,其中一种根据造影结果,将冠心病组中冠脉有内膜增厚、血栓形成、侧支生成等复杂病变情况设为冠脉复杂病变组,
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目的:探索NPY与冠心病的发生和发展的关系,及其在吸烟促进冠心病进程中的作用及可能的机制。方法:纳入经冠脉造影明确诊断的冠心病患者128例,其中男性冠心病患者87例,女性冠心病患者41例,同时纳入未见明显脏器损伤的健康体检人员62例作为对照组,其中男性40例,女性22例。冠心病组进行两种亚组分析,其中一种根据造影结果,将冠心病组中冠脉有内膜增厚、血栓形成、侧支生成等复杂病变情况设为冠脉复杂病变组,另一组设为一般病变组。另外一种亚组分析是依据吸烟史分为吸烟组和无吸烟组,其中吸烟组又根据烟龄分为吸烟A组和吸烟B组,烟龄>20年设为吸烟A组,另一组设为吸烟B组。用酶联免疫吸附法测定所有受试人员血清神经肽Y（NPY）、内皮型一氧化氮合酶（e NOS）、内皮素（ET）、和血栓素A2（TXA2）的浓度,并收集相关资料。结果:（1）在本试验中冠心病组血清NPY、ET和TXA2浓度高于对照组[（58.76±17.63）ng.m L-1vs.（37.48±11.36）ng.m L-1,p<0.001;（36.16±10.04）pg.m L-1vs.（27.80±7.18）pg.m L-1,P<0.001;（27.69±6.91）pg.m L-1vs.（24.32±7.28）pg.m L-1,P=0.003,P<0.05],而冠心病组血清e NOS浓度低于对照组[（3.00±0.94）ng.m L-1vs.（4.05±1.44）ng.m L-1,P=0.003,P<0.05]。（2）对冠心病组进行亚组分析:第一种亚组分析发现:冠脉复杂病变组血清NPY浓度明显高于冠脉一般病变组[（74.26±14.98）ng.m L-1vs.（51.06±13.65）ng.m L-1,P<0.001],而两组血清e NOS、ET、TXA2浓度无明显差异。另一种亚组分析发现:吸烟组血清NPY和ET浓度高于无吸烟组[（62.91±16.32）ng.m L-1vs.（53.93±18.11）ng.m L-1,P=0.004,P<0.05;（37.92±9.85）pg.m L-1vs.（34.33±10.27）pg.m L-1,P=0.047,P<0.05],而吸烟组和无吸烟组血清e NOS和TXA2浓度无明显差异。吸烟A组血清NPY、ET浓度高于吸烟B组[（74.59±14.59）ng.m L-1vs.（46.54±8.79）ng.m L-1,P<0.001;（39.58±10.65）pg.m L-1vs.（34.54±9.14）pg.m L-1,P=0.037,P<0.05],而吸烟A组和吸烟B组血清e NOS和TXA2浓度无明显差异。多因素方差分析提示冠脉复杂病变、吸烟对NPY的影响无交互作用（P=0.769）。（3）两两相关性分析:NPY浓度与吸烟行为、平均动脉血压水平、血清ET、TXA2浓度呈正相关,相关系数分别为（r=0.17,P=0.021）、（r=0.26,P<0.001）、（r=0.46,P<0.001）、（r=0.24,P=0.001）;相反,NPY浓度与血清高密度脂蛋白、e NOS浓度呈负相关,相关系数分别为（r=-0.22,P=0.002）、（r=-0.26,P<0.001）。结论:（1）NPY可能参与冠心病的发生和发展,机制可能与NPY对血管内皮功能的改变密切相关。（2）冠心病患者吸烟与NPY的浓度和内皮功能障碍相关,其机制可能涉及NPY之引起内皮功能障碍。
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