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目的：研究核转录因子-κB(nuclearfactorkappaB，NF-κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及对N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响。方法：采用大鼠大脑中动脉线栓模型。分为假手术组、6h及24h缺血及再灌注组、相应NAC干预组。应用免疫组化法观测NF-κB的表达情况，红四氯氮唑(TTC)染色测定各组脑梗死体积，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果：(1)缺血及再灌注后NF-κBp65明显从胞质转移到胞核。NAC干预组[缺血6h及24h再灌注组p65阳性细胞率分别为(0.462％±0.022％)和(0.452％±0.015％)较相应生理盐水组(0.563％±0.028％)和(0.554％±0.013％)]p65核表达减少(P＜0.01)。(2)缺血6h及24h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8.39％±2.54％)和(24.54％±6.02％)。相应生理盐水组为(15.50％±4.18％)和(32.22％±3.99％)。缺血24h组较缺血6h组梗死灶增大，使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P＜0.05)。(3)NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少。结论：局灶脑缺血及再灌注能使NF-κBp65活化，参与脑缺血及再灌注损伤。NAC可抑制p65表达，减轻神经损伤，具有脑保护作用。