目的:检测电刺激迷走神经(VNS)对脂多糖(LPS)诱导的肺损伤大鼠的肺保护作用。方法:健康、清洁的成年雄性SD大鼠(250±20g)60只,由南京鹏晟生物发展有限公司提供,随机分为4组:生理盐水组(NS组)、脂多糖组(LPS组)、迷走神经电刺激组(LPS+VNS组)和迷走神经离断组(LPS+VNB组),每组15只。NS组:在尾静脉注射10ml/kg生理盐水,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经;LPS组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经;LPS+VNS组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离双侧迷走神经,在左侧迷走神经远端连接刺激电极,给予持续电刺激(1mA,1ms和10Hz);LPS+VNB组:在尾静脉注射10mg/kg 1%LPS,切开双侧颈动脉鞘,分离迷走神经,切断双侧迷走神经,在近心端的左侧迷走神经远端连接刺激电极,给予持续电刺激(1mA,1ms和10Hz)。通气120min末,开胸取肺组织,HE染色后在倒置显微镜下观察肺组织病理学变化,western blot检测IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白的表达水平变化;取肺泡灌洗液(BALF)进行流式分析细胞凋亡情况。结果:1、在LPS组中,与NS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率显著增加(P<0.05);肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著上调(P<0.05);2、在LPS+VNS组中,与LPS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率明显下降(P<0.05),肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著下调(P<0.05);3、在LPS+VNB组中,与LPS组比较,BALF中早期的细胞凋亡率明显下降(P<0.05),晚期的细胞凋亡率下降不显著(P>0.05),差异无统计学意义,肺组织中的IL-1、IL-10蛋白表达显著下调(P<0.05),IL-6蛋白表达量增加(P<0.05),TNF-α蛋白表达量下降不显著(P>0.05),差异无统计学意义;与LPS+VNS组比较,BALF中早期和晚期的细胞凋亡率明显增加(P<0.05),肺组织中的IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:1、脂多糖可致大鼠肺损伤。2、在脂多糖致肺损伤的大鼠模型中,电刺激迷走神经可逆转肺损伤中的炎症反应,从而发挥肺保护作用,其机制有待进一步研究。