【摘 要】
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目的:通过复制幼龄寒性哮喘豚鼠模型,观察息风定喘方对哮喘豚鼠气道炎症、气道黏液高分泌及NF-κB/MAPK信号通路上相关蛋白表达的影响,进而探讨息风定喘方对幼龄寒性哮喘豚鼠气道炎症的可能作用机制。方法:将72只幼龄雄性豚鼠依据随机数字法分为正常组（Normal组）、模型组（Model组）、息风定喘方高剂量组（CMHDI组）、息风定喘方中剂量组（CMMDI组）、息风定喘方低剂量组（CMLDI组）和地
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目的:通过复制幼龄寒性哮喘豚鼠模型,观察息风定喘方对哮喘豚鼠气道炎症、气道黏液高分泌及NF-κB/MAPK信号通路上相关蛋白表达的影响,进而探讨息风定喘方对幼龄寒性哮喘豚鼠气道炎症的可能作用机制。方法:将72只幼龄雄性豚鼠依据随机数字法分为正常组（Normal组）、模型组（Model组）、息风定喘方高剂量组（CMHDI组）、息风定喘方中剂量组（CMMDI组）、息风定喘方低剂量组（CMLDI组）和地塞米松组（DXMS组）,每组各12只。除正常组外各组豚鼠使用卵清蛋白（OVA）致敏、雾化激发,并予寒冷刺激,复制寒性哮喘豚鼠模型;正常组以0.9%氯化钠注射液代替进行致敏与雾化,无寒冷刺激。造模成功后,持续21天每天灌胃给药,中药高中低各组及西药组分别按儿童剂量换算豚鼠等效剂量给药,正常组及模型组以0.9%氯化钠注射液替代。实验过程中观察各组豚鼠的一般情况及体重变化;实验结束后留取豚鼠相关组织标本,肺组织行HE染色、AB-PAS染色;肺泡灌洗液计数中性粒细胞（NEUT）和嗜酸性粒细胞（EOS）;ELISA法检测豚鼠血清IL-1β和IL-13表达情况;Western blot法检测肺组织NF-κBp65、p-NF-κBp65、p38MAPK、p-p38MAPK、ERK/p-ERK的蛋白表达情况。结果:1.一般情况观察:与Normal组比较,Model组豚鼠在实验过程中出现咳嗽喷嚏,精神不振,被毛凌乱,进食、饮水减少,体重增长水平明显降低。CMHDI组和DXMS组豚鼠的活动,饮食及生理情况正常,体重增长水平和正常组比较无明显差异。2.HE染色及肺组织形态分析:与Normal组比较,Model组镜下可见肺组织有大量炎细胞浸润,气管壁增厚,管道狭窄。与Model组比较,息风定喘方各剂量组镜下炎性细胞数量减少,气道结构有不同程度的改善,CMHDI组和DXMS组豚鼠肺组织病理结果与Normal组接近,但未达到正常水平。3.BALF中NEUT和EOS计数:与Normal组相比较,其余各组豚鼠BALF中NEUT和EOS均明显升高（P＜0.05）,以Model组升高最为明显;与Model组相比较,CMMDI组、CMHDI组和DXMS组能明显降低豚鼠BALF中NEUT和EOS的数目（P＜0.05）,且CMHDI组的计数低于DXMS组。4.AB-PAS染色及气道黏蛋白分泌、杯状细胞化生程度:与Normal组比较,Model组可见大量气道黏蛋白分泌,杯状细胞数量明显增多;与Model组比较,息风定喘方各剂量组黏蛋白分泌减少,杯状细胞数量均显著减少;CMHDI组和DXMS组气道黏蛋白分泌量与杯状细胞增生程度与Normal组相接近。5.肺组织MUC5AC的表达情况:与Normal组相比较,Model组豚鼠可见高表达MUC5AC（P＜0.05）;与Model组相比较,CMMDI组、CMHDI组和DXMS组可显著抑制MUC5AC的表达（P＜0.05）,且CMHDI组的表达结果优于DXMS组。6.血清IL-1β和IL-13表达情况:与Normal组比较,血清IL-1β和IL-13与模型组、中药各剂量组和西药组均具有统计学意义（P＜0.05）;与Model组比较,CMHDI组和DXMS组的血清IL-1β和IL-13表达水平均具有显著差异（P＜0.05）。7.肺组织中NF-κBp65/p-NF-κBp65、p38MAPK/p-p38MAPK、ERK/p-ERK的蛋白表达情况:与Model组相比较,中药各剂量组及西药组的各项蛋白表达水平均更趋近正常组的蛋白表达水平,CMHDI组的蛋白表达水平与Normal组最为趋近,且优于DXMS组,但仍未达到正常水平。结论:1.息风定喘方对于治疗幼龄寒性哮喘豚鼠模型具有确切疗效。2.息风定喘方可显著改善幼龄寒性哮喘豚鼠气道的炎性细胞浸润、气道黏液分泌、杯状细胞化生程度。3.息风定喘方可以调节幼龄寒性哮喘模型豚鼠血清IL-1β、IL-13水平,减轻豚鼠的气道炎症。4.息风定喘方可以调节幼龄寒性哮喘模型豚鼠肺组织NF-κB/MAPK信号通路的表达。5.息风定喘方对幼龄寒性哮喘模型豚鼠气道炎症、气道黏液分泌及细胞因子IL-1β、IL-13的干预作用可能是通过对NF-κB/MAPK信号通路的调控完成。
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