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目的：本课题旨在通过观察CPID模型大鼠的细胞因子及其凋亡相关基因的变化，探讨炎克宁IV治疗CPID的作用机理，为临床炎克宁IV治疗CPID提供实验依据。方法：以Wistar雌性大鼠为受试对象，用混合菌接种法复制CPID模型，67只大鼠随机的分为正常组、假手术组、模型组、炎克宁IV高、中、低剂量组和中药冲剂对照组。采用HE染色观察组织形态学变化；电镜观察组织超微结构；免疫组化观察子宫组织Bax、NF-κB和ICAM-1的表达；RT-PCR技术检测子宫组织NF-κBmRNA和ICAM-1mRNA表达；ELISA法检测血清中IL-10和TNF-α含量；硝酸还原法检测血清中NO含量及化学比色法测定血清NOS活性；黄嘌呤氧化酶法检测血清中SOD含量。结果：①炎克宁IV各组与模型组比较能明显减轻子宫粘膜充血、水肿、炎性渗出及粘连，促进组织修复。其中炎克宁IV高、中剂量组优于中药对照组(P＜0.05)；②炎克宁IV高剂量组NF-κBmRNA和ICAM-1mRNA在子宫组织的表达明显低于与模型组、低剂量组和中药对照组(P＜0.05)；③炎克宁IV高剂量组Bax、NF-κB和ICAM-1表达高于模型组、低剂量组和中药对照组(P＜0.05)；④炎克宁IV高剂量组血清中NO和NOS含量明显低于模型组、低剂量组和中药对照组(P＜0.05)；⑤炎克宁IV高剂量组血清中TNF-a和IL-10含量明显低于模型组、低剂量组和中药对照组(P＜0.05)；⑥炎克宁IV高剂量组血清中SOD含量明显高于模型组、炎克宁IV低剂量和中药对照组(P＜0.05)。结论：①用混合菌接种法可以成功复制大鼠CPID模型；②炎克宁IV能明显减轻组织充血、水肿、炎性渗出及粘连，促进组织修复；③炎克宁IV能明显降低NF-κB及其下游产物ICAM-1、TNF-α、L-10、NO和NOS的水平；④炎克宁IV能够促进子宫组织Bax表达，从而促进炎症细胞的凋亡；⑤炎克宁IV能够通过增加SOD活性，加快清除氧自由基；⑥炎克宁IV可能通过抑制NF-κB及炎性介质、促进炎细胞的凋亡及氧自由基的清除治疗慢性盆腔炎。