【摘 要】
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肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的生成，如果能抑制肿瘤新生血管的生成，肿瘤细胞将发生凋亡或坏死。近来发现了一些来源于组织或体液的血管生成抑制物，它们是大分子蛋白的生物活性片断。肿瘤抑素(tumstatin)是源于人基膜Col IV的肿瘤新生血管生成的抑制因子，分子量为28kD，由244个氨基酸组成，包括Col IV α3的NCl活性区域的232个氨基酸和中间3股螺旋区C-端的12个氨基酸。近来研究
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肿瘤的生长和转移都依赖于新生血管的生成，如果能抑制肿瘤新生血管的生成，肿瘤细胞将发生凋亡或坏死。近来发现了一些来源于组织或体液的血管生成抑制物，它们是大分子蛋白的生物活性片断。肿瘤抑素(tumstatin)是源于人基膜Col IV的肿瘤新生血管生成的抑制因子，分子量为28kD，由244个氨基酸组成，包括Col IV α3的NCl活性区域的232个氨基酸和中间3股螺旋区C-端的12个氨基酸。近来研究表明，Tumstatin有两个不同的活性区，它主要有两方面活性：(1)抑制新生血管的生成，从而抑制肿瘤的生长、浸润和转移：(2)直接抑制肿瘤细胞增殖。这些作用主要是通过Tumstatin和肿瘤新生血管上特异高表达的整合素αv β3结合来实现的。其抗血管生成活性被逐步定位于肿瘤抑素第74-98位残基的25个氨基酸，将其命名为T7肽。由于其分子量小，穿透性强，具有较低的免疫原性和较强的稳定性，有望成为肿瘤特异性诊断标记物及细胞靶向治疗的活性物质。
NGR是从噬菌体展示文库中筛选出的一种含13个氨基酸(CNGRCVSGCAGRC)的寡肽，它通过与肿瘤血管表面高表达的氨肽酶N(CD13)分子特异地结合，实现与肿瘤新生血管的特异性结合。利用NGR肽高亲和力结合特性，已经将病毒载体、放射性示踪剂等靶向性地运输到肿瘤组织的新生血管处。
本文利用基因重组和表达技术分别构建T7肽和T7-NGR的克隆载体和表达载体，获得了表达产物-T，肽和将NGR融合在T7肽的C末端的T7肽衍生物T7-NGR，为T7肽和T7-NGR肽的抑制肿瘤活性及T7-NGR对肿瘤新生血管的导向作用(如肿瘤放射受体显像)等活性实验奠定基础。
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