目的：探讨PI3K抑制剂NVP-BEZ235对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat细胞的增殖、周期、凋亡及其对Jurkat细胞PI3K-AKT-mTOR信号通路中Akt、p70s6k磷酸化的影响，以期为提高急性T淋巴细胞白血病的临床治疗提供实验基础。方法：四甲基偶氮唑蓝(MTT)对不同浓度NVP-BEZ235于不同时间点处理后人急性T细胞白血病Jurkat细胞增殖情况的检测,在此基础上采用流式细胞仪检测经NVP-BEZ235处理过后Jurkat细胞周期的变化及Jurkat细胞凋亡率,并采用Western blotting检测Jurkat细胞中PI3K信号通道中Akt、p70s6k磷酸化是否下调。结果：NVP-BEZ235处理Jurkat细胞后：细胞增殖受到抑制，细胞凋亡率较用药前升高；用流式细胞仪检测处理后的Jurkat细胞，发现凋亡率较未用药的空白组明显增高，并且与药物浓度正相关；用流式细胞仪检测周期，结果示NVP-BEZ235对Jurkat细胞有G1/G0期阻滞；经Western blot方法检测显示NVP-BEZ235导致Jurkat细胞Akt、p70s6k蛋白的磷酸化水平显著降低。结论：急性T淋巴细胞白血病中存在活化的PI3K信号通路。PI3K/mTOR双重抑制剂NVP-BEZ235为急性T淋巴细胞白血病的靶向治疗提供实验依据。