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[目的]基于电针治疗周围神经有良好的临床疗效,从实验角度探寻电针治疗周围神经损伤后,机体在运动功能和感觉功能方面的恢复,并通过对肌肉中神经营养因子定量研究,探讨其起效的机理和途径。[方法]选用SD大鼠为实验动物,采用坐骨神经夹持损伤模型,取损伤侧环跳、殷门、阳陵泉、承山,两电针正极接环跳和殷门,负极接阳陵泉和承山,采用电针治疗,电流2mA,频率为2/100Hz,治疗9min。通过对大鼠损伤侧和正常侧足跖部中后1/3处的光耐痛阈和斜板实验检测,从行为学角度探寻电针治疗后,肢体感觉和运动功能的恢复情况；通过对腓肠肌湿重的计算,腓肠肌、坐骨神经、脊髓HE染色,从病理学角度探寻电针治疗坐骨神经损伤的直接证据；通过对大鼠血液、腓肠肌western blot检测NGF、BDNF、CNTF、bFGF,腓肠肌的,揭示电针治疗坐骨神经损伤的可能机理,从而为进一步揭示电针治疗周围神经损伤提供理论支持。[结果]1形为学光热耐痛阈：坐骨神经损伤后7天模型组耐痛阈增高,模型组与正常组比较差异有统计学意义,经过电针治疗10次后,电针治疗组耐痛阈低于模型,高于正常组,且电针治疗组与模型组比较,有统计学意义。说明电针治疗后,可提高大鼠对痛觉的敏感程度,提示经电针治疗后坐骨神经传导功能逐渐恢复。斜板试验：坐骨神经损伤7天模型组斜板试验角度低于正常组,差异计学意义,经电针治疗10次后,电针治疗组的斜板角度高于模型组、模型对照组、假手术组,差异有统计学意义。说明电针治疗可增强大鼠肌肉力量,提示电针治疗能促进坐骨神经损伤后运动功能的恢复。2病理学坐骨神经：正常组、假手术组轴突及雪旺细胞排列整齐,模型组部分轴突肿胀、部分崩裂被巨噬细胞所吞噬,轴突及雪旺细胞破溃、排列杂乱无章,胶质细胞明显增生,模型对照组与模型组基本一样,电针治疗组轴突及雪旺细胞基本正常。说明电针治疗能促进坐骨神经的修复。脊髓：正常组、假手术组,前角神经细胞排列整齐,胞核居中央,核仁清晰,尼氏体分布密集。模型组、模型对照组细胞变性、固缩,尼氏体溶解消失,胶质细胞增殖部分细胞固缩,电针治疗组部分核仁边移,细胞损伤明显好于模型组。3神经营养因子腓肠肌湿重：坐骨神经损伤后7天,模型组腓肠肌湿重明显下降,与正常组比较,差异有统计学意义,经过电针治疗10次后,模型组与电针组比较腓肠肌湿重无统计学意义,但肌肉恢复率,电针组与模型组比较有统计学意义,说明电针治疗后,能增促进肌肉的恢复,进一步提示电针治疗能促进运动功能恢复。腓肠肌western blot检测：坐骨神经损伤后7天,腓肠肌中NGF、CNTF、BDNF、bFGF的表达模型组最高,与正常组比较差异有统计学意义。电针治疗10次后,电针治疗组腓肠肌中NGF、CNTF、BDNF、bFGF的表达与模型组比较均下降,且有统计学差异,电针治疗组仍高于正常组,说明坐骨神经损伤后,腓肠肌中的NGF、CNTF、BDNF、bFGF会升高,电针治疗后能使腓肠肌中NGF、CNTF、BDNF、bFGF降低,提示由于坐骨神经损伤,腓肠肌首先失神经支配,为了保护靶肌肉功能,机体会应激性分泌更多的此类因子,但治疗后由于神经的修复,通路的建立,轴浆逆行运输的形成,靶肌肉中的此类因子会逐渐降低。脊髓免疫组化：电针治疗组脊髓NGF、CNTF、BDNF、bFGF免疫组化光密度分析均高于模型对照组和正常组,且差异有统计学意义,提示电针治疗后能促进脊髓中,此4种因子的表达,增加这4种因子的释放,以保护脊髓神经元,减少其凋亡的发生。[结论]本次研究以光热耐痛阈和斜板试验作为行为学的指标,观察电针治疗后感觉和运动功能的恢复情况,结果表明,电针治疗后能增加损伤大鼠的痛觉敏感程度,大鼠肌肉恢复率也增加,其机制可能是电针治疗后坐骨神经的修复,传导通路的建立,脊髓神经元保护。通过对坐骨神经和脊髓的HE染色,进行病理形态的观察,表明电针治疗能保护坐骨神经,促进坐骨神经的修复,保护脊髓神经元。对腓肠肌中NGF、CNTF、BDNF、bFGF进行Westernblot检测和对脊髓神经元的NGF、CNTF、BDNF、bFGF免疫组化结果显示,电针治疗能使靶肌肉中的神经营养因子,脊髓神经元中的神经营养因子的升高,其可能机制是电针治疗后,坐骨神经的修复,轴浆可以逆行运输,靶肌肉中的神经营养因子逆行运输至脊髓神经元,以保护脊髓神经元。综合耐痛阈、斜板实验、坐骨神经HE染色、脊髓HE染色、腓肠肌中NGF、CNTF、BDNF、bFGF的western blot和脊髓中NGF、CNTF、BDNF、bFGF免疫组化结果,可初步推断电针治疗后,能促进坐骨神经损伤大鼠的感觉和运动功能,其机理是促进损伤神经的修复,促使靶肌肉中NGF、CNTF、BDNF、bFGF经轴浆逆行运输,以保护脊髓神经元。