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目的观察芹菜素(apigenin,API)诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用，并探讨其作用机制是否涉及耗竭细胞谷胱甘肽(glutathion, GSH)。方法体外培养人成骨肉瘤MG-63细胞系细胞。碘化丙啶(propidium iodide, PI)染色流式细胞术(flow cytometry, FCM)分析细胞凋亡率(Sub G1细胞百分率)。琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA核小体间断裂。分光光度法测定细胞内GSH含量。结果PI染色FCM分析结果表明，API显著增加人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡率(P＜0.05)，呈浓度依赖性。细胞基因DNA琼脂糖凝胶电泳发现，API(40.0、80.0μmol/L)和80.0μmol/L甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)诱导MG-63细胞DNA核小体间断裂，呈现典型凋亡DNA梯形条带图谱。API以浓度依赖方式降低MG-63细胞内GSH含量(P＜0.05)。更为重要的是增添外源性GSH (500μmol/L)能有效恢复API处理MG-63细胞内GSH水平(P＜0.05)；同时，显著拮抗API诱导MG-63细胞凋亡率增加(P＜0.05)和细胞DNA核小体间断裂。结论1. API具有诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用，呈浓度依耐性。2. API可通过耗竭细胞内GSH从而诱导MG-63细胞凋亡。