目的:验证补肾养心、健脾疏肝、活血化瘀、开窍涤痰法防治老年性痴呆的作用,探讨益脑灵防治AD的作用机理。 方法:腹腔注射D-gal并海马注射A β_25～35复制拟AD模型,以胆碱酯酶抑制剂盐酸多奈哌齐为对照药。采用Morris水迷宫法和跳台法测试大鼠的主动和被动学习记忆能力;采用化学比色法检测AchE活力、SOD活性,MDA含量;采用光镜、电镜观察形态学;采用免疫化学组织染色法检测Bcl-2、Bax的表达。观察益脑灵预防与治疗对上述指标的影响。 结果:实验结果表明益脑灵具有以下作用 1.行为学:模型组与空白组比较潜伏期明显延长、跨越平台的次数减少,错误次数增多（p均<0.01）;治疗组、预防组与模型组潜伏期缩短、跨越平台的次数增多,错误次数减少（p均<0.01）。 2.酶学:模型组与空白组比较Ache活力升高,SOD活性降低,MDA含量升（P均<0.01）;治疗组、预防组与模型组比较Ache活力降低,SOD活性升高,MDA含量降低（P均<6.01）。 3.细胞凋亡:模型组与空白组比较bcl-2蛋白面密度值降低,bax蛋白面密度值升高（p均<0.01）;治疗组、预防组与模型组比较bcl-2蛋白面密度值升高,bax蛋白面密度值下降（p均<0.01）。 4.形态学改变:模型组神经元数目比空白组较少,可见部分神经元细胞核有固缩状态,核膜略微增厚和畸变,胞脂褐素增多等细胞凋亡现象,益脑灵治疗组、预防组神经元数目较多,线粒体改变不明显,神经纤维分布较规整,胞质内细胞器结构尚可。 结论:益脑灵防治AD与保护中枢胆碱能系统、抗自由基、抑制细胞凋亡有关,益脑灵是一种防治AD的良药。