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目的：通过动物实验观察益阴通络胶囊对缺血性脑血管病作出评价，并探讨该药治疗本病的可能机理。
方法：SD雄性大鼠120只，随机抽取12只作为假手术组，采用线栓法行右侧大脑中动脉阻塞造模，将造模成功大鼠随机分为5组每组12只，即：模型组、药物对照组、益阴通络胶囊大、中、小剂量组。选用益阴通络胶囊混悬液及血塞通混悬液进行治疗。灌胃给药7天，检测脑匀浆中谷氨酸（GLU）、钙离子(Ca2+)、Ca2+-Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶含量变化，并观察各组大鼠神经功能缺失体征及病理学的改变。
结果：益阴通络胶囊能降低脑缺血大鼠脑匀浆中谷氨酸（GLU），Ca2+含量，升高大鼠脑匀浆中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性，益阴通络胶囊大、中剂量组与模型组、血塞通对照组比较有显著差异（P<0.O5/P<0.O1）。各组大鼠治疗后神经功能缺失体征分级结果示：与模型组比较，大、中、小剂量组及血塞通组体征减轻明显（P<0.O5/P<0.O1）；大、中剂量组及血塞通对照组改善大鼠神经功能缺失体优于小剂量组，但无显著性差异（p＞0.05）。镜下观察各组大鼠脑组织病理切片，与模型组对比，大、中、小剂量组大鼠脑组织病理改变明显减轻。
结论：益阴通络胶囊具有治疗脑缺血大鼠脑组织损伤的作用。益阴通络胶囊对脑缺血损伤的治疗作用可能是通过降低脑匀浆中谷氨酸（GLU），Ca2+含量，升高脑匀浆中Ca2+-Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性，阻断脑缺血性神经元损伤，降低谷氨酸在脑组织的聚集，减少钙离子内流，有效减轻缺血对迟发性神经元的损伤；升高ATP酶的活性，而发挥其神经保护作用，治疗保护损伤的脑组织。