目的1.应用多巴酚丁胺负荷实时心肌声学造影检查评估冠状动脉慢血流（Coronary slow flow，CSF）患者微循环的心肌灌注，并结合心电图的动态演变，探讨CSF患者与心肌缺血的关系。2.比较多巴酚丁胺药物负荷前后CSF患者血清一氧化氮（nitric oxide，NO）浓度及血浆内皮素-1（endothelin-1，ET-1）浓度的变化，进一步探讨其内皮功能。方法1.选择因胸闷或胸痛行冠状动脉造影的患者40例，根据造影结果分为慢血流组20例和对照组20例。2.两组研究对象均行常规超声心动图、基础状态下及小剂量多巴酚丁胺负荷状态下的心肌声学造影，采集图像应用定量分析软件，求得各阶段的曲线峰值强度A值（反映感兴趣区域内局部心肌血容量）、曲线斜率β值（反映心肌血流速度）、心肌血流量（myocardial blood flow，MBF）值=A·β（代表了局部的心肌血流量）及心肌血流储备（myocardial flow reserve，MFR）=最大负荷MBF/静息MBF。3.采集试验各阶段的心电图资料，观察心电图的动态变化。4.两组均分别于静息和多巴酚丁胺负荷试验结束时立即抽取血标本，并检测血浆ET-1、血清NO浓度。结果1.慢血流组的各冠状动脉平均校正TIMI血流帧数（correct TIMI frame court，CTFC）值均明显大于对照组（P＜0.01）。2.静息状态下慢血流组与对照组比较，A值、β值、A·β值均无显著性差异。多巴酚丁胺负荷试验后，两组的A值较静息时无明显变化；两组β值和A·β值较静息时明显增加（P＜0.01）；慢血流组的β值明显低于对照组(0.89±0.42s^-1vs1.31±0.54s^-1，P＜0.01)，A·β值较对照组相比明显减少（5.82±2.69dB/svs8.07±2.76dB/s， P＜0.05）。慢血流组的MFR值明显低于对照组（1.82±0.85vs2.60±0.98，P＜0.05）。3.两组静息状态下心电图均未见明显异常，药物负荷试验后慢血流组的心电图阳性率明显高于对照组（60%vs10%，p<0.01）,且累及多支冠状动脉的CSF患者较单支CSF患者更易出现负荷心电图阳性（p<0.01）。4.静息时慢血流组的血浆ET-1浓度较对照组高，但差异无统计学意义（25.11±6.85pg/ml vs21.55±5.98pg/ml，P>0.05），而药物负荷后两组的血浆ET-1浓度则具有明显差异性（37.60±6.93pg/ml vs14.16±5.73pg/ml，P＜0.01）。静息时慢血流组患者的血清NO浓度低于对照组（42.36±9.72μmol/L vs50.39±9.77μmol/L，P＜0.05）；药物负荷试验后慢血流组患者的血清NO浓度明显下降（24.88±9.28μmol/L， P＜0.01），对照组的血清NO浓度明显升高（61.06±8.20μmol/L，P＜0.01）。结论1. CSF患者在静息状态下无明显心肌缺血的表现，药物负荷后存在微循环心肌灌注不足、心肌血流储备减低，引起心肌缺血的改变，可诱发心绞痛症状。2. CSF在多巴酚丁胺药物负荷后可出现心电图缺血性改变。3. CSF患者无论静息或者负荷状态下均存在ET-1及NO平衡失调，负荷状态下这种平衡失调更加明显，说明了CSF患者存在内皮功能障碍。