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水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）侵染引起的水稻条纹叶枯病对我国乃至亚洲的水稻生产造成了严重的危害。研究RSV的致病机理,找寻抗病基因对于防控RSV具有重要意义。泛素化修饰广泛参与了RSV侵染寄主植物与介体昆虫的各个进程,研究泛素化修饰响应RSV侵染的机制能够帮助我们更好地认知RSV的致病机理。本文通过组学方法定量分析了RSV侵染本氏烟（Nicotiana benthamiana）介导的蛋白泛素化水平变化,探究了寄主因子甾醇C-24甲基转移酶2（sterol methyltransferase 2,SMT2）调控RSV侵染及RSV侵染介导NbSMT2泛素化降解的机制。结合泛素化组学与定量蛋白质组学方法,我们对接种RSV 10天的本氏烟蛋白泛素化水平变化进行了定量分析,鉴定到399个赖氨酸泛素化（ubiquitinated lysine,Kub）位点在RSV侵染后出现了显著变化。通过生物信息学分析发现多个核糖体相关蛋白的Kub位点在RSV侵染后泛素化水平显著上调,暗示核糖体功能在RSV侵染后受到了严重影响。使用烟草脆裂病毒（tobacco rattle virus,TRV）介导的基因沉默（virus-induced gene silencing,VIGS）对带有差异泛素化位点的蛋白进行了研究,发现沉默3-苹果酸异丙酯脱水酶大亚基（3-isopropyl malate dehydratase large subunit,Leu C）能够抑制RSV侵染,沉默m RNA脱帽酶类蛋白（m RNA decapping enzyme-like protein,DCP1）则能够在RSV侵染后期促进其表型形成。除了调控寄主蛋白的泛素化水平以响应RSV侵染,本氏烟同样对RSV编码的蛋白进行了泛素化修饰,RSV编码的7个蛋白都鉴定到了泛素化修饰位点。选取鉴定到3个Kub位点并在RSV侵染后蛋白水平显著下调、泛素化水平显著上调的基因NbSMT2,研究其对RSV侵染的影响。通过TRV介导的VIGS与转基因过表达实验,发现NbSMT2能够正调控RSV的侵染,并且,沉默NbSMT2能够显著抑制接种叶RSV侵染点的形成,而转基因过表达NbSMT2能够促进接种叶RSV侵染点的扩散。分析了NbSMT2对RSV运动蛋白（movement protein,MP）细胞间运动功能的影响,结果显示NbSMT2能够正调控RSV MP的细胞间运动功能;进一步研究甾醇合成途径其它基因对RSV MP细胞间运动功能的影响,发现Nb SMO2与Nb DWF5同样能够正调控RSV MP的细胞间运动功能。RSV侵染后NbSMT2转录水平显著上调,蛋白水平显著下调,泛素化水平显著上调。对NbSMT2的蛋白稳定性分析发现RSV侵染的本氏烟叶片中NbSMT2能够在短时间内迅速降解,26S蛋白酶体途径抑制剂MG132能够抑制NbSMT2的降解,说明RSV侵染介导NbSMT2通过泛素-蛋白酶体途径降解。RSV侵染能够诱导内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ER stress）,结合NbSMT2的内质网膜定位,猜测NbSMT2的蛋白降解可能是RSV侵染介导ER stress的伴随行为。对RSV侵染介导NbSMT2泛素化降解的机制进行探索,尝试使用能够诱导ER stress的药剂处理NbSMT2,发现H2O2浸润本氏烟能够有效诱导NbSMT2的降解,而RSV侵染的本氏烟中存在大量的活性氧（reactive oxygen species,ROS）,暗示RSV侵染诱发叶片处于氧化胁迫状态。使用还原剂浸润RSV侵染的叶片能够抑制RSV侵染介导的NbSMT2转录上调,在NbSMT2半体内降解实验中额外加入的还原剂二硫苏糖醇与N-乙酰-L-半胱氨酸能够有效抑制NbSMT2的蛋白降解,说明RSV侵染诱导产生的ROS介导了NbSMT2的泛素化降解。在RSV侵染的叶片中,NbSMT2倾向于通过分子间二硫键形成聚集体,半胱氨酸残基突变的NbSMT2 C133/176/180/203S则仅能形成二聚体。在RSV侵染的本氏烟中,NbSMT2 C133/176/180/203S蛋白稳定性显著低于NbSMT2,泛素化水平显著高于NbSMT2,说明NbSMT2通过二硫键的形成一定程度上保护自身不被ROS介导的泛素化修饰降解。综上,本文通过组学方法分析了RSV侵染本氏烟介导的蛋白泛素化水平变化,发现NbSMT2正调控RSV MP的细胞间运动功能以促进RSV侵染,而本氏烟通过响应RSV侵染产生的ROS介导NbSMT2蛋白多聚泛素化修饰与降解从而抑制RSV侵染。