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目的:探讨脊髓水平KIF17-NR2B转运系统在骨癌痛形成中的作用以及云南白药对骨癌痛的治疗作用及其机制的探讨。 方法:C3H/HeNCrlVr雄性小鼠股骨骨髓腔注射NCTC2472纤维肉瘤细胞制作骨癌痛模型;以等体积的最小必须培养基(α-MEM)代替NCTC2472纤维肉瘤细胞骨髓腔内注射制作假手术模型。用自发性抬足次数/2min、机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热痛觉缩足潜伏期(PWTL)评估骨癌痛小鼠痛行为学表现;同时检测骨癌痛小鼠脊髓背角浅层Kif17与NR2B蛋白与细胞水平的基础表达规律。鞘内给予NR2B特异性拮抗剂艾芬地尔(ifenprodil)和云南白药给药灌胃进行干预。在不同时间点观察小鼠痛行为学变化，取脊髓腰膨大部位(L3-L5)，分别应用免疫组织化学和westernblot方法检测脊髓背角浅层Kif17-NR2B转运系统蛋白与细胞的表达变化。 结果:(1)小鼠左股骨骨髓腔注射NCTC2472纤维肉瘤细胞，可以诱发骨癌痛小鼠进行性的痛行为学变化，表现为与假手术组比，肿瘤组术后10 d（0.85±0.30），14 d（0.85±0.16）机械刺激缩足反射阈(g)值降低(P＜0.05);肿瘤组术后10 d（12.01±4.08），14d（14.99±4.25）热痛觉缩足潜伏期缩短(s)(P＜0.05);(2)小鼠左股骨骨髓腔注射NCTC2472纤维肉瘤细胞可导致肿瘤组术后14d脊髓背角浅层NR2B阳性神经元细胞数（43.5±14.15）与蛋白表达（1.99±0.44）增高(P＜0.01);同时Kif17阳性神经元细胞（2.6±0.7）与蛋白表达（2.6±0.7）增高(P＜0.01);(3)艾芬地尔鞘内注射可以改善骨癌痛小鼠的痛行为学表现，可以明显抑制脊髓水平NR2B与Kif17阳性神经元细胞数与蛋白的表达，给药后2h，NR2B阳性神经元细胞数（2.30±0.70）与蛋白表达（0.52±0.13）明显下降(P＜0.01);同时Kif17阳性神经元细胞（2.41±0.60）与蛋白表达增高（0.49±0.09）明显下降(P＜0.01);(4)灌胃给予云南白药可以剂量依赖性地改善骨癌痛小鼠的痛行为学，术后14 d，与肿瘤组比，可以抑制脊髓水平NR2B阳性神经元细胞数（31.31±7.66）与蛋白表达（0.93±0.23）的表达(P＜0.05)。 结论:脊髓水平Kif17-NR2B转运系统在骨癌痛中发挥重要作用;ifenprodil可以抑制脊髓水平NR2B、Kif17蛋白与细胞的表达;云南白药可以抑制脊髓水平NR2B、Kif17蛋白与细胞的表达。