【摘 要】
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目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,从p38MAPK通路探讨清肺化痰汤干预COPD的炎症机制研究,进一步探讨清肺化痰汤对COPD的疗效机制。方法:选取60只健康SPF级Wistar大鼠,雄性,体重（200±20）g,按随机数字表法随机分成6组,正常组（A组,n=10）,模型组（B组,n=10）,清肺化痰汤低剂量组（C组,n=10）,清肺化痰汤中剂量组（D组,n=10）,清肺化痰汤高
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目的:通过建立慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型,从p38MAPK通路探讨清肺化痰汤干预COPD的炎症机制研究,进一步探讨清肺化痰汤对COPD的疗效机制。方法:选取60只健康SPF级Wistar大鼠,雄性,体重（200±20）g,按随机数字表法随机分成6组,正常组（A组,n=10）,模型组（B组,n=10）,清肺化痰汤低剂量组（C组,n=10）,清肺化痰汤中剂量组（D组,n=10）,清肺化痰汤高剂量组（E组,n=10）,罗红霉素组（F组,n=10）。采用烟熏联合气管注入脂多糖（LPS）复合造模法建立COPD模型大鼠,予清肺化痰汤进行干预,采用HE染色方法从肺组织病理形态学观察清肺化痰汤对COPD的影响;采用酶联免疫法（ELISA）检测血清和肺泡灌洗液（BALF）中IL-6、TNF-α、CCL5的含量;采用免疫荧光PCR检测肺组织中p38MAPK m RNA表达水平;采用Western Blot（WB）法检测p38MAPK蛋白相对表达量。结果:（1）肺组织病理改变:模型组肺组织中可见大量炎性细胞的浸润,以淋巴细胞和巨噬细胞为主,支气管管壁内膜增厚,管腔狭窄,粘膜上皮细胞坏死、脱落,纤毛排列紊乱,气道粘膜下腺体增生,杯状细胞增多,导致气道黏液分泌增加,部分管腔内可见有痰栓形成,肺泡壁变薄、肺泡腔变大,部分融合形成肺大泡,提示造模是成功的。清肺化痰汤低、中、高剂量组和罗红霉素组对肺组织损害程度均有所减轻。（2）各组大鼠血清及BALF中IL-6、TNF-α、CCL5含量的变化:与空白组比较,模型组大鼠血清及BALF中IL-6、TNF-α、CCL5的含量明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,清肺化痰汤低、中、高剂量组与罗红霉素组血清及BALF中IL-6、TNF-α、CCL5的含量下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;且清肺化痰汤低、中、高剂量组随着用药剂量的增加,大鼠血清及BALF中IL-6、TNF-α、CCL5含量下降越明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。清肺化痰汤高剂量组与罗红霉素组均可显著降低大鼠炎症因子水平,二者差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）各组大鼠肺组织p38MAPK m RNA、p38MAPK蛋白表达的变化:与正常组比较,模型组肺组织中p38MAPK m RNA、p38MAPK蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比,清肺化痰汤低、中、高剂量组和罗红霉素组均能显著降低大鼠肺组织p38MAPK m RNA、p38MAPK表达（P＜0.05）,清肺化痰汤高剂量组和罗红霉素组减低更明显,二者差异无统计学意义（P﹥0.05）。结论:（1）采用烟熏联合气管注入脂多糖可成功复制COPD大鼠模型。（2）清肺化痰汤可明显改善COPD模型大鼠症状,减轻病理损害。（3）清肺化痰汤可减轻COPD大鼠肺组织气道炎症反应,对肺组织起到保护作用。其机制可能是通过下调p38MAPK信号通路的过度表达和持续活化,来减少IL-6、TNF-α、CCL5等炎症因子的释放,从而减轻炎症反应,达到治疗COPD的作用。
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