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前言卤代吸入麻醉药后处理对缺血-再灌注心肌损害有明显的保护作用,可促进缺血后心肌功能的恢复和减少心肌梗死面积。本研究拟观察七氟烷后处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注的保护作用并探讨其相关机制。线粒体通透性转换被认为是引起再灌注损伤的一个主要原因,而且很可能在缺血—再灌注期间对损害心肌起重要作用。线粒体通透性转换孔在再灌注期间开放,而心脏功能恢复的程度与MPTP开放成负相关。免疫抑制剂环胞霉素A可以抑制离体线粒体内的MPTP,它可以保护离体鼠心和心肌细胞对抗缺血—再灌注损伤。最近,有研究显示在较长时间的冠脉闭塞后,再灌注早期给予重复几次短暂的缺血事件可以抑制MPTP而起间接的保护作用,这种现象被称作“缺血后处理”。麻醉后处理,即缺血后处理是在再灌注早期的麻醉管理中提出来的,是另一个具有心机保护、对抗缺血/再灌注损伤作用的有前景的治疗措施。例如,异氟醚后处理减少心肌梗塞面积是靠激活pro-survival phosphatidylinositol-3-kise（P13K）-Akt信号级联放大及通过抑制糖原合成酶激酶3β阻止MPTP的开放这两个途径来实现的。七氟醚已被证明在缺血—再灌注期间通过多种途径发挥心肌保护作用。然而,这种后处理是否与MPTP有关仍不明确。Obal等已经阐明七氟醚的后处理过程中涉及对腺苷三磷酸盐敏感的钾通道(KATP),这与我们前面的结果相符。然而这也很可能并不是病理损伤的唯一机制。KATP阻断剂优降糖预处理可以大大的衰减左心室形成压（LVDP）的恢复,但并不完全消除我们所观察到的七氟醚心肌保护作用。在七氟醚处理过的心脏中LVDP和左心室舒张末期压力（LVEDP）的恢复与KATP通道开放剂吡那地尔相比在初期有轻微的加快。KATP通道的开放不大可能是代表七氟醚产生的保护作用的唯一机理。总的说来,七氟醚处理对抗再灌注损伤的机理并没有被完全的确定。由于MPTP在再灌注损伤中的重要作用,在本研究中,我们运用苍术苷（ATR）作为MPTP开放剂,来研究MPTP与七氟醚后处理之间的关系。目的观察七氟烷后处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注的保护作用并探讨其可能的相关机制。方法应用Langendorff罐注系统,建立离体大鼠全心心肌缺血再灌注损伤模型。将24个心脏随机分为4组（n均=6）:对照组（CON）组、ATR（Atractyloside）组、七氟烷后处理（SPC）组、SPC+ATR组。所有药物作用于复灌的最初15min。实验中监测血流动力学变化、冠脉引流液LDH浓度以1%的四氮唑盐（TTC）法测定心肌梗死范围。结果与对照组相比,SPC组减弱缺血再灌注对左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)和左室发展压与心率乘积（LVDP×HR）的抑制作用（当复灌60min时,P＜0.05）,并降低心肌梗死面积（IS）（P＜0.05）和冠脉引流液LDH浓度;而SPC+ATR组、ATR组与CON组无统计学差别。结论七氟烷后处理具有减轻心脏缺血再灌注损伤的作用,线粒体膜通透性转运孔（mitochondfial permeability transition pore,mPTP）mPTP参与介导心肌保护作用。