目的:检测服用非甾体类抗炎药（Non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）上消化道出血者、服用NSAIDs未出血者与未服用NSAIDs上消化道出血者血清前列腺素E₂（Prostaglandin E₂,PGE₂）、前列环素（Prostaglandin I₂,PGI₂）水平,研究NSAIDs对上消化道出血患者血清PGE₂、PGI₂水平的影响,同时根据是否幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染探讨Hp对两者的影响。方法:收集我院2017年5月至2018年1月服用NSAIDs未出血的患者35例,服用NSAIDs发生上消化道出血的患者12例,同时收集同期未服用NSAIDs出现上消化道出血的患者33例,收集对象要求无重要脏器功能衰竭、恶性肿瘤病史,近6个月内未服用促进前列腺素合成药物（如替普瑞酮,吉法酯等）,近3个月未服用抑酸剂,无长期饮酒史、肝硬化、食管胃底静脉曲张,近期无手术、外伤等应激事件,未服用NSAIDs者另外要求未使用其他抗凝药物。收集所有研究对象清晨空腹肘静脉血样,离心后冻存于-70℃超低温冰箱以备检测。同时记录所有研究对象的编号、年龄、性别、服药种类、服药剂量等一般信息。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测研究对象血清PGE₂、6-keto-PGF1α水平。结果:1.服药出血组、服药未出血组、未服药出血组血清PGE₂、6-keto-PGF1α的水平:服药未出血组PGE₂、6-keto-PGF1α水平明显高于服药出血组与未服药出血组,三组总体间均具有统计学差异（P<0.05）;服药出血组与服药未出血比较、未服药出血组与服药未出血组比较,PGE₂、6-keto-PGF1α水平较低,差异有统计学意义（P<0.05）。2.Hp阴性患者三组间血清PGE₂水平比较:服药未出血组高于服药出血组和未服药出血组,总体比较有统计学差异（P<0.05）;与服药未出血组比较,服药出血组与未服药出血组血清PGE₂水平减低,差异有统计学意义（P<0.05）。3.Hp阳性患者三组间血清PGE₂水平比较:服药出血组水平高于服药未出血组和未服药出血组,总体比较有统计学差异（P<0.05）;服药未出血组与未服药出血组比较有统计学意义（P<0.05）;服药未出血组Hp阴性患者血清PGE₂水平明显高于Hp阳性患者,有统计学差异（P<0.05）。4.Hp阴性患者三组间血清6-keto-PGF1α水平比较,有统计学意义（P<0.05）;与服药未出血组相比,服药出血组和未服药出血组血清6-keto-PGF1α水平降低,比较有统计学差异（P<0.05）;服药未出血组Hp阴性患者血清6-keto-PGF1α水平明显高于Hp阳性患者,有统计学差异（P<0.05）。结论:1.服用NSAIDs未出血组血清PGE₂、6-keto-PGF1α水平高于服用NSAIDs出血组及未服用NSAIDs出血组。2.在未服用NSAIDs出血组,Hp对血清PGE₂、6-keto-PGF1α水平无影响。3.在服用NSAIDs未出血组,Hp阳性组血清PGE₂、6-keto-PGF1α水平低于Hp阴性组,提示Hp感染可能与NSAIDs产生协同作用。