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目的：通过肌球蛋白诱导的Balb/c小鼠建立实验性自身免疫性心肌炎模型，探讨心肌炎发生发展过程中心肌组织中CD4+T细胞、MHCⅡ类分子的表达， IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10等细胞因子水平的变化及心肌病理学的改变，为心肌炎的发病及特发性扩张性心肌病的预后评估及治疗提供了实验依据。方法：1.猪心肌肌球蛋白致Balb/c小鼠自身免疫性心肌疾病模型的复制：近交系Balb/c小鼠60只，雌雄各半，8周龄，体重16-20g，分为2大组，30只作为实验组，30只作为对照组，每组再分为3个小组。于实验组小鼠双侧腹股沟皮下注射猪心肌肌球蛋白和完全弗氏佐剂的混合液200ul(含肌球蛋白100ug)，免疫Balb/c小鼠，初次免疫后第8天，第30天以同样的方法再行免疫。对照组小鼠在相同的时间，部位注射等体积的磷酸钾缓冲液和完全弗氏佐剂混合液(不含肌球蛋白)。2.初次免疫后的14天、21天和60天，在实验组和对照组中各随机选取10只小鼠，摘眼球取血，采用ELISA法测小鼠血清抗肌球蛋白抗体及血清IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10的含量。采血后，处死小鼠，将取出的心脏标本固定在中性甲醛中，经石蜡包埋后切片，常规苏木素-伊红染色后普通光学显微镜下观察，免疫组化方法测定CD4+T细胞和MHCⅡ类分子的表达。3.统计学处理：采用SPSS17.0统计软件分析数据，结果用均数±标准差（X+S）表示，以几何均数表示抗体滴度的平均值，单因素方差分析，组间比较采用LSD-t检验，相关分析采用Spearman分析，P＜0.05认为有统计学意义。结果：1.心肌组织病理改变：肉眼观时，对照组各时期与同时期实验组小鼠心脏外观无明显变化。镜下对照组小鼠心肌细胞结构均正常,肌原纤维排列整齐,胞浆均匀丰富，横纹清晰，间质细胞正常,无炎性细胞浸润,无明显病理改变。实验组30只小鼠可见不同程度的炎症改变，感染率占100%。首次免疫后14d处死的小鼠，心脏即有炎症出现,心肌细胞肿胀,颗粒样变性,周围可见到炎性细胞的渗出,主要为淋巴细胞，病变呈局灶性分布，病变部位炎症细胞浸润主要集中在心外膜及小血管周围。于21d上述改变加重，心肌细胞周围及心肌间质可见大量炎症细胞浸润，心肌细胞肿胀、变性及坏死。第60d心肌组织炎性细胞浸润数目减少，坏死心肌细胞由纤维组织代替，并出现心肌组织纤维化。2.心肌组织CD4~+T细胞、MHCⅡ类分子的表达：CD4~+T细胞在对照组小鼠心肌组织中几乎无表达。与对照组相比，实验组小鼠心肌组织CD4~+T细胞的表达在各个时期均出现升高，以14d，21d升高最明显，与对照组比较差异有显著性(65.13±4.45vs0；17.20±1.16vs0；5.14±0.35vs0，P<0.01)，第60d表达已显著下降，但仍有少量表达(2.14±0.85vs0，P<0.05)。CD4~+T细胞的表达与心肌炎症积分呈正相关(r=0.91、0.87、0.72，P<0.05)。MHCⅡ类分子在对照组小鼠心肌中可有低水平表达。与对照组相比，实验组小鼠心肌组织MHCⅡ类分子的表达出现升高，在14d，21d明显升高，与对照组比较差异有显著性(83.25±1.05vs17.08±0.44；70.63±3.55vs16.31±0.62，P<0.01)。其与心肌炎症积分呈正相关(r=0.85、0.82，P<0.05)。3.血清肌球蛋白抗体水平：对照组小鼠血清肌球蛋白抗体滴度低。和对照组小鼠相比,初次免疫后的第14d和21d，实验组小鼠血清均可检测到高滴度的抗体，与对照组比较差异有显著性(1:200vs1:50；1:400vs1:75，P<0.01)，而初次免疫后60d，与21d相比，抗体滴度明显下降(1:400vs1:100，P<0.05)。4.血清细胞因子水平变化：对照组小鼠血清细胞因子的含量在不同时期无明显变化。与对照组小鼠相比，实验组小鼠Th1型和Th2型细胞分泌的细胞因子的含量分别在不同的时期升高。Th1相关细胞因子IFN-γ和IL-2在初次免疫后第14d血清水平明显升高，并在第21d逐渐达到高峰，与对照组比较差异有显著性(42.65±2.92vs14.65±2.02，81.04±0.20vs31.15±4.33，55.92±3.08vs15.87±1.64，93.15±3.06vs30.96±3.15，P均<0.01)，而在恢复期，即初次免疫后第60d明显下降，恢复至正常水平，而Th2相关细胞因子IL-4和IL-10的含量在急性期，即初次免疫后的第14d和第21d变化不明显，而在第60d明显升高，与对照组比较差异有显著性(5.13±0.30vs0.38±0.27，8.46±0.86vs4.09±0.22，P <0.05)。结论：猪心肌肌球蛋白可以诱导Balb/c小鼠出现典型的自身免疫性心肌炎，心肌MHCⅡ类分子在自身免疫反应早期即出现异常表达，CD4~+T细胞通过其亚群Th1/Th2的失衡参与了疾病的发生发展，在抗损伤的同时还引起了自身心肌损伤，