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[目的]探讨VDR-BsmI位点（rs1544410）与转录因子NF-κB1、c-Rel、NRF1的结合情况;探讨高低糖培养对人肾小球系膜细胞（HMC）中VDR、PARP-1、mTOR蛋白水平的影响。[方法]构建VDR-BsmI（rs1544410）野生型及突变型VDR-BsmI（rs1544410）双荧光素酶报告质粒并检测各组荧光素酶比值活性;Chip实验验证VDR-BsmI（rs1544410）位点特异性结合转录因子NF-κB1、c-Rel、NRF1的情况。（1）双荧光素酶实验方法:从NCBI上查询VDR-BsmI（rs1544410）位点,选取VDR-BsmI 位点启动子前后 700bp 左右的 DNA 碱基系列（含野生型序列和突变的序列）以HMC细胞DNA为模板,携带pGL3-promoter载体多克隆位点行PCR扩增,将扩增得到的VDR-BsmI（rs1544410）基因启动子序列连接到pGL3荧光素酶报告质粒中,构建野生型VDR-BsmI（G）及突变型VDR-BsmI（A）荧光素酶报告质粒,经测序正确后按以下分组pGL3-promoter+pRL-TK（空载体对照组）、pGL3-BsmI（G）WT+pRL-TK（野生型组）、pGL3-BsmI（A）-MUT+pRL-TK（突变型组）、pGL3-BsmI（G）WT+pcDNA3.1-NF-κB1+pRL-TK（野生型+NF-κB1 组）、pGL3-BsmI（A）MUT+pcDNA3.1-NF-κB1+pRL-TK（突变型+NF-κB1 组）、pGL3-BsmI（G）-WT+pcDNA3.1-NRF1+pRL-TK（野生型+NRF1 组）、pGL3-BsmI（A）-MUT+pcDNA3.1-NRF1+pRL-TK（突变型+NRF1 组）、pGL3-BsmI（G）-WT+pcDNA3.1-c-rel+pRL-TK（野生型+c-Rel组）、pGL3-BsmI（A）-MUT+pcDNA3.1-c-Rel+pRL-TK（突变型+c-Rel 组）。按以上不同分组分别转染293T细胞,转染完成后48～72h检测各组荧光素酶的活性。（2）Chip实验:在高糖培养的HMC细胞中用37%甲醛交联及超声破碎HMC细胞,应用NF-κB1、c-Rel、NRF1抗体免疫沉淀蛋白质-DNA复合物,收集下拉产物,解交联纯化富集的DNA,qPCR检测富集的DNA是否与VDR-BsmI（rs1544410）位点附近的DNA碱基序列一致。（3）Western blot检测高低糖培养的HMC细胞中VDR、PARP-1、mTOR蛋白的表达水平。[结果]NF-κB1、NRF1、c-Rel双荧光素酶报告实验pGL3-promoter+pRL-TK（空载体对照）293T细胞萤火虫与海肾相对荧光素酶比值:（5.19±0.43、4.72±0.99、3.09±1.52）较pGL3-BsmI（G）-WT+pRL-TK（野生型组）:（4.79±0.56、4.97±0.25、3.66±0.79）及 pGL3-BsmI（A）-MUT+pRL-TK（突变型组）:（5.44±1.02、4.39±0.99、3.50±0.70）相比差异无统计学意义（P均＞0.05）,表明空载体对本实验无影响。NF-κB1双荧光素酶报告实验pGL3-BsmI（G）-WT+pcDNA3.1-NF-κB1+pRL-TK（野生型+NF-κB1 组）:（10.23±1.62）较 pGL3-BsmI（A）-MUT+pcDNA3.1-NF-κB1+pRL-TK（突变型+NF-κB1 组）:（5.79±0.94）荧光素酶活性更高（P＜0.05）。NRF1双荧光素酶报告实验pGL3-BsmI（G）-WT+pcDNA3.1-NRF1+pRL-TK（野生型+NRF1 组）:（8.37±1.11）较 pGL3-BsmI（A）-MUT+pcDNA3.1-NRF1+pRL-TK（突变型+NRF1组）:（4.29±0.51）荧光素酶活性更高（P＜0.05）。c-Rel双荧光素酶报告实验 pGL3-BsmI（G）-WT+pcDNA 3.1-c-Rel+pRL-TK（野生型+c-Rel 组）:（6.98±0.93）较pGL3-BsmI（A）-MUT+pcDNA3.1-c-Rel+pRL-TK（突变型+c-Rel组）:（3.22±0.79）荧光素酶活性更高（P＜0.05）。Chip实验用NF-κB1、NRF1、c-Rel特异性抗体免疫沉淀成功获取HMC细胞内蛋白质-DNA复合物,提取纯化后的DNA扩增后电永出现目的条带。Western blot结果高糖组VDR表达量（0.723±0.053）较低糖组（1.189±0.056）下降（P＜0.05）,高糖组 PARP-1、mTOR表达量（1.092±0.067、1.318±0.036）较低糖组（0.682±0.030、0.924±0.032）升高（P 均＜0.05）。[结论]VDR-BsmI（rs1544410）位点基因启动子序列存在能与转录因子NF-κB1、NRF1、c-Rel相结合的碱基序列,NF-κB1、NRF1、c-Rel可激活调控野生型VDR-BsmI（rs1544410）位点基因启动子序列,不能激活调控突变型VDR-BsmI（rs1544410）位点基因启动子序列。高糖培养的HMC细胞中VDR表达下降,而PARP-1、mTOR蛋白表达量升高。