【摘 要】
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亚临床坏死性肠炎（SNE）广泛存在于肉鸡中,通过降低生长性能来引起严重的经济和社会问题。本研究基于约氏乳杆菌BS15的分子调控机制,以及其对SNE感染肉鸡的肝脏炎症通路的影响,探讨SNE对肝脏炎症的分子机制,并研究约氏乳杆菌BS15对SNE的预防作用。将180只（Cobb 500）肉鸡分成3组,提供饮食如下:第1组作为正常对照（NC）饲喂基础日粮,第2组作为SNE对照（SNE实验模型）饲喂基础日粮
【基金项目】
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International Cooperative Project of Science and Technology Bureau of Sichuan Province（2018HH0103）； National Natural Science Foundation of China （31672318）；
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亚临床坏死性肠炎（SNE）广泛存在于肉鸡中,通过降低生长性能来引起严重的经济和社会问题。本研究基于约氏乳杆菌BS15的分子调控机制,以及其对SNE感染肉鸡的肝脏炎症通路的影响,探讨SNE对肝脏炎症的分子机制,并研究约氏乳杆菌BS15对SNE的预防作用。将180只（Cobb 500）肉鸡分成3组,提供饮食如下:第1组作为正常对照（NC）饲喂基础日粮,第2组作为SNE对照（SNE实验模型）饲喂基础日粮+1×106 cfu LJ/g饲料,饲喂基础日粮3组,饲喂LJ（预防组+SNE实验模型）,肉鸡饲养28天。收集肝脏样品用于组织学观察以比较不同处理之间的肝脏组织炎症。从肝脏样品中提取RNA,进行RNA测序以分析,并在定量实时PCR（q RT-PCR）的辅助下检测相关差异基因的表达。RNA-Seq分析显示参与肝脏炎症途径的基因表达改变。与对照肝脏样品相比,在SNE组的肝脏样品中发现总共385个基因差异表达（DEG）（p＜0.05）。在这385个基因中,有117个基因表达下调,268个基因表达上调。DEGs与对照组和SNE组或SNE和BS15组之间的肝脏炎症有关,包括分化簇80（CD80）,白细胞介素1β（IL1B）,磷酸肌醇3-激酶调节亚基5（PIK3R5）,Toll样受体4（TLR4）,Toll样受体2A（TLR2A）和原癌基因蛋白（FOS）。RNA-Seq分析提供DEGs表达,该结果通过q RT-PCR验证。结果证实,这些基因在SNE感染肉鸡的肝脏炎症调节中是必需的。本研究的结果表明,SNE可能诱导肉鸡肝脏发生炎症变化,且SNE感染对肝脏的影响可以通过改进的TLRs信号传导途径以及作为约氏乳杆菌BS15的天然存在的预防策略而缓解。
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