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研究背景：颈动脉粥样硬化是缺血性脑血管病发生的重要原因。
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发生发展是复杂的动态过程，始动步骤可能是动脉内皮功能的障碍，涉及因素有高胆固醇血症、高血压、吸烟及糖尿病等，其中胆固醇升高尤其重要。低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol，LDL-C)转变为氧化修饰型低密度脂蛋白(oxidativelowdensitylipoprotein，OX-LDL)在AS的形成中起着重要的作用。
血清铁蛋白(serumferritin，SF)是1937年由Laufberge首先分离出来的一种分子量较大的含铁蛋白质，主要作用是储存铁并对铁给予调节，正常情况下铁蛋白的含量能直接反应铁储备的多少。目前认为铁通过增加氧自由基的生成和氧化应激而促进动脉粥样硬化的形成，过多的铁堆积通过增加再灌注损伤和动脉硬化事件而增加缺血性事件发生的风险。
动物试验的结果显示由于铁负荷使大鼠心脏对于氧的再灌注损伤的易感性增加。
Sullivan最先提出铁超载可能在冠心病(coronaryheartdisease，CHD)中起着重要作用，Salonen等在对芬兰的1931例缺血性心脏病为期3年的研究中首先报道了SF与心肌梗死(myocardialinfarct，MI)有关。
与铁假说一致，铁消耗可以降低MI和CHD事件的发生。Facchini和Saylor探讨了31例患者中铁消耗对心血管疾病危险因素的影响，通过每隔一月或两月静脉抽血一次使体内铁的水平达到接近缺乏的耗竭状态，结果发现这组患者血中高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein，HDL)的水平明显升高，而LDL、甘油三酯(triglyceride，TG)、血浆纤维蛋白原和血压的水平降低(P＜0.001)，然而这种影响很快就被接下来的6个月的高铁进食而逆转了。
然而对于SF与脑梗塞及颈动脉粥样硬化关系的研究远较心血管疾病的少，对东方人动脉粥样硬化患者SF水平如何还不十分清楚，其与脑梗塞的关系怎样研究也甚少。
近年来慢性炎症在动脉粥样硬化中的作用引起了重视。超敏C反应蛋白(highsensitiveC-reactiveprotein，HsCRP)是反映体内炎症反应常用的血清标志物，流行病学的资料显示CRP与CHD发生的风险呈正相关。而CRP与颈动脉粥样硬化的关系，国外各研究结果不甚一致。
研究目的：基于前述理论，本课题的研究目的是：明确脑梗塞患者颈动脉粥样硬化的发生率；比较脑梗塞组和对照组SF的水平有无差别，探讨SF和脑梗塞的关系；通过颈部血管彩超判断颅外颈动脉粥样硬化的情况，了解SF、HsCRP与颈动脉粥样硬化的关系。
资料和方法：随机选取在中山大学附属第一医院神经内科住院的患者，符合入组标准并排除可能影响SF和HsCRP水平因素的患者，分为脑梗塞组和对照组。全部患者行颈部血管彩超检测，观察颈动脉IMT、斑块的检出情况及斑块评分，狭窄率；检测血SF、HsCRP的水平；同时记录患者的血脂情况，高血压、糖尿病、冠心病年限。比较脑梗塞组和对照组SF水平的差别，最后分析脑梗塞、颈动脉IMT、斑块评分和SF、HsCRP的关系。
统计分析：全部数据采用SPSS11.5forwindows统计软件包进行统计分析，双侧P＜0.05认为差异有统计学意义。
结果：1.符合标准的脑梗塞患者109例，对照组76例。两组间的基本临床资料差别无统计学意义(P＞0.05)。
2.脑梗塞组中有77例患者颈部血管彩超发现颈动脉粥样硬化，颈动脉粥样硬化的发生率为70.6％；对照组检出颈动脉粥样硬化30例，颈动脉粥样硬化的发病率为39.5％。颈动脉粥样硬化所致的狭窄以轻中度狭窄多见。
3.脑梗塞组血浆SF(248.49±107.42ug/L)水平增高，与对照组(197.60±94.82ug/L)比较差异有统计学意义(P＜0.05)。
4.颈动脉粥样硬化组与对照组比较：两组间年龄、高血压病史、血压控制情况、冠心病史、血LDL、SF、HsCRP及ESK差别有统计学意义，为避免各变量之间的相互影响，经有序分类Logistic回归分析显示：SF、HsCRP、血压控制情况和年龄进入回归方程。
5.偏相关分析显示：SF水平与IMT及斑块评分之间呈正相关，偏相关系数分别为0.4100和0.3042(P＜0.05)；HsCRP与颈动脉IMT及斑块评分之间呈正相关，偏相关系数分别为0.4807和0.3024(P＜0.05)。
6.SF与LDL水平呈正相关，Pearson积距相关系数0.311(P＜0.05)。
结论：1.SF与脑梗塞有关，可能参与梗塞灶急性期的病理改变。
2.颈动脉粥样硬化的程度与铁储备水平及慢性炎症反应程度呈正相关。
3.SF和HsCRP分别是颈动脉粥样硬化的独立危险因素和预示因子。
4.SF与LDL水平呈正相关，提示SF可能是通过影响LDL的代谢而促进颈动脉粥样硬化的发生。