[目的]　　 通过采集大气细颗粒物(PM2.5)作用于体外培养的SD大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)，研究PM2.5对BMSCs的增殖及细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF分泌的影响，探讨大气污染颗粒PM2.5对骨髓造血微环境的影响，从而为大气污染对血液系统恶性克隆性疾病发生、发展提供理论基础。　　 [方法]　　 1.采集PM2.5并配制成终浓度为10μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml的PM2.5溶液，将BMSCs分为对照组、10μg/ml、20μ g/ml、50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml染毒组。　　 2.体外培养SD大鼠的骨髓基质细胞，取对数生长期的细胞用于实验研究。　　 3.用倒置显微镜观察各组不同浓度的PM2.5染毒SD大鼠BMSCs24小时后的细胞形态学改变。　　 4.用CCK-8法检测各组不同浓度的PM2.5染毒SD大鼠BMSCs不同时间(12h、24h、48h)后对BMSCs增殖的影响。　　 5.用ELISA法检测各组不同浓度PM2.5染毒SD大鼠BMSCs不同时间24h后对细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF分泌水平的影响。　　 6.用RT-PCR法检测各组不同浓度PM2.5染毒SD大鼠BMSCs24小时后对细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的mRNA表达水平的影响。　　 [结果]　　 1.倒置显微镜下观察到不同浓度PM2.5染毒BMSCs24小时后，10μg/ml、20μg/ml组与对照组比较，细胞形态均一、生长旺盛、分裂增殖活跃，细胞数量变化不明显;50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml组与对照组比较，细胞数量逐渐减少，细胞形态逐渐多样化，细胞碎片逐渐增多，组间差异明显。　　 2.CCK-8法检测BMSCs增殖结果显示:同一浓度不同时间各组之间比较，随作用时间延长，增殖抑制作用逐渐增强，差异有统计学意义(P＜0.05)。同一时间不同浓度各组之间比较，随PM2.5浓度增加，表现为先促进后抑制的作用，低浓度PM2.5对BMSCs的增殖有刺激作用，当PM2.5浓度为10μg/ml、20μg/ml时，随PM2.5浓度增加，PM2.5对BMSCs的增殖刺激作用逐渐增强，差异有统计学意义(P＜0.05）;高浓度PM2.5对BMSCs的增殖有抑制作用，当PM2.5浓度为50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml时，随PM2.5浓度增加，PM2.5对BMSCs的增殖抑制作用逐渐增强，差异有统计学意义（P＜0.05）。　　 3.ELISA法检测BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF分泌情况结果显示:当PM2.5浓度为10μg/ml、20μg/ml时，随PM2.5浓度增加，BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF分泌量逐渐增加，差异有统计学意义(P＜0.05);当PM2.5浓度为50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml时，随PM2.5浓度增加，BMSCs细胞因子SCF、GM-CSF、G-CSF分泌量逐渐减少，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 4.RT-PCR法检测BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的mRNA表达水平的影响结果显示:当PM2.5浓度为10μg/ml、20μg/ml时，随PM2.5浓度增加，BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的mRNA表达水平逐渐增加，差异有统计学意义(P＜0.05);当PM2.5浓度为50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml时，随PM2.5浓度增加，BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的mRNA表达水平逐渐降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。　　 [结论]　　 1.低浓度(10μg/ml、20μg/ml) PM2.5对BMSCs的增殖有刺激作用，高浓度(50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml）PM2.5对BMSCs的增殖有抑制作用。　　 2.低浓度(10μg/ml、20μg/ml)PM2.5促进BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的分泌，高浓度（50μg/ml、100μg/ml、200μg/ml）PM2.5抑制BMSCs细胞因子SCF、G-CSF、GM-CSF的分泌。　　 3.PM2.5对BMSCs有一定的毒性作用。