【摘 要】
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目的:探讨miR-25在白细胞介素1β(IL-1β)促进细胞外基质降解和炎性因子合成的调控作用以及骨关节炎软骨细胞凋亡和增殖影响。方法:木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动
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目的:探讨miR-25在白细胞介素1β(IL-1β)促进细胞外基质降解和炎性因子合成的调控作用以及骨关节炎软骨细胞凋亡和增殖影响。方法:木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。MiR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-qPCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25,ACAN,Col2a1,TNF-α,MMP-13表达水平。利用AnnexinV-FITC/PI和CCK-8法检测软骨细胞细胞凋亡和细胞增殖。结果:IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P<0.05)。MiR-25过表达转染组明显抵消了IL-1β抑制ACAN和Col2a1mRNA转录(P<0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显促进IL-1β抑制ACAN和Col2a1mRNA转录作用(P<0.05);miR-25过表达转染组下调MMP-13和TNF-α表达,而miR-25低表达转染组促进MMP-13和TNF-α表达上调(P<0.05);miR-25过表达明显抑制软骨细胞凋亡而miR-25低表达促进软骨细胞凋亡(P<0.05);miR-25mimic促进软骨细胞增殖而miR-25inhibitor组抑制软骨细胞增殖(P>0.05)。结论:miR-25介导OA疾病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制炎性因子IL-1β促进骨性关节炎作用以及蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。
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