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[目的]补肾活血颗粒在既往的临床实践中取得了良好的临床治疗效果。本课题通过首先建立大鼠帕金森病动物模型,然后采用免疫组织化学方法,观察大鼠大脑黑质纹状体区相关蛋白表达的变化,探讨应用补肾活血颗粒治疗帕金森病的作用机理,从而为帕金森病的中医药治疗提供依据。[方法]60只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组10只以及造模组50只。采用6-OHDA毁伤法制作帕金森病模型,成功造模的23只大鼠再随机分为模型对照组10只以及治疗组13只。治疗组大鼠每日予以补肾活血颗粒灌胃,对照组及正常组每日给予等量生理盐水灌胃,灌胃周期为8周。而后取黑质纹状体组织并石蜡固定,切片进行指标VEGF、Trkb、Tau蛋白表达的测定。[结果]在各组大鼠黑质中,正常组与模型组VEGF表达比较,两者表达相近,且P＞0.05;治疗组与模型组VEGF比较,治疗组VEGF表达显著增强,且P<0.01;治疗组与正常组VEGF比较,治疗组VEGF表达明显增强且P<0.01。在各组大鼠黑质与纹状体中,正常组与模型组Trkb表达相比较，模型组Trkb表达增强,P<0.01;治疗组与模型组Trkb比较,治疗组Trkb表达显著增强,且P<0.01：治疗组与正常组Trkb比较,治疗组Trkb表达明显增强且P<0.01。在各组大鼠黑质与纹状体中,正常组与治疗组Tau表达相比较,正常组表达增强且P<0.01;正常组与模型组Tau比较,模型组Tau表达显著增强,且P<0.01;模型组与治疗组Tau比较,治疗组Tau表达明显降低且P<0.01。[结论]补肾活血颗粒之所以能取得明显的临床疗效,其作用机制可能是通过上调与神经保护因子相关的VEGF、Trkb蛋白表达。营养神经细胞增强血管新生和下调与蛋白质凝聚相关的Tau蛋白表达从而抑制细胞凋亡,达到保护神经元有关。