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目的：精神分裂症病因至今未明。近年越来越多的证据表明氧自由基和一氧化氮（nitric oxide，NO）介导的中枢神经系统功能缺陷参与了该病的病理生理过程。精神分裂症患者脑内自由基生成过多，和/或生理性清除机制减弱，导致对神经细胞的毒性增强，可能在该病发生中起一定的作用。本实验系统地检测了精神分裂症患者体内氧自由基清除剂和NO的水平，试图探讨氧自由基和NO与精神分裂症的关系及其在精神病理中的意义，从而为发病机制提供新的启示。 方法：83例精神分裂症患者（男性42例，女性41例，年龄16-48岁，平均26.4±9.3岁）与90例年龄、性别匹配的正常对照者（男性45名，女性45名，年龄16-50岁，平均27.8±9.9岁）均于清晨空腹抽血，分别测定血浆一氧化氮（Plasma-nitric oxide，P-NO）、脂质过氧化物（Plasma-Lipid peroxide，P-LPO）、维生素E（Plasma-Vitamin E，P-VE）、维生素C（Plasma-Vitamin C，P-VC）、β-胡萝卜素（Plasma-Beta-——Carotene，P－BcAR）及红细胞脂质过氧化物（E邮咖cyte干widperoxidebLPO）、超氧化物歧化酶（Erythrcyte－SuPeroxideDismUtase，ESOD入过氧化氢酶（pcytC（ataase，E（AT人谷光甘肽过氧化酶（pCte－Gfutathione Proaidase，E－GSHFx）九项指标的含量或活性；其中36名患者在氯氮平、利培酮或奥氮平治疗四周后进行了上述各指标的复查。同时用阳性与阴性症状量表（Positive ndNegative Syndrome Scale；PNSS）评定精神分裂症患者治疗前后的精神症状，分别计算出总分（To闭缸。k＊S）、阳性量表分（P。s订j———P．＊PO、E．LP 0的平均水平较治疗前降低（P＜0刀5）。 结论：本研究结果支持精神分裂症患者脑内存在不止一种神经递质功能异常的假说。结合精神分裂症多巴胺功能亢进学说和多巴胺代谢过程中会产生氧自由基的理论，以及中枢神经系统中谷氨酸受体引起的神经毒性作用部分由NO介导的假说，认为自由基（包括氧自由基和NO）损伤可能在精神分裂症多巴胺和谷氨酸两大神经递质异常所引起的精神病理中起中介作用。