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目的:已有许多研究表明,巨噬细胞凋亡抑制因子（Apoptosis inhibitor of macrophage,AIM/CD5L）在脂质内稳态平衡的调节与自身免疫疾病中发挥着重要的作用,但是其在炎性肝损伤中的作用目前尚不明确。补体B因子（Complement factor B,CFB）在许多免疫反应中起着重要的作用,但并无研究提出CFB与CD5L之间是否能够相互作用。本研究旨在探讨CD5L基因在乙酰氨基酚（APAP）诱导的药物性肝损伤中的作用,CD5L和CFB能否相互作用及两者在肝脏炎症相关模型中的功能初探。方法:我们建立APAP诱导的野生型（WT）小鼠及CD5L-/-基因缺陷小鼠急性肝损伤模型,检测血清中ALT、AST水平,对小鼠肝脏进行HE染色,观察肝脏损伤情况;通过免疫共沉淀（Co-Immunoprecipitation,Co-IP）、酶联免疫吸附测定（ELISA）实验和兔红细胞溶血实验来验证CD5L与CFB之间存在是否存在相互作用;通过实时荧光定量核酸扩增检测系统（RT-qPCR）检测人单核巨噬细胞THP-1的M1-M2分型转化实验和人肝星状细胞（LX02）纤维化实验中相关基因的表达情况;通过免疫印迹试验（Western Blot）检测THP-1炎症相关蛋白的活化情况。结果:采用药物APAP刺激后,CD5L-/-基因敲除鼠较WT小鼠表现出更严重的肝脏损伤,ALT和AST水平更高,且肝脏中坏死和凋亡的细胞更多,范围更大;Co-IP和ELISA实验证实CD5L与CFB之间存在相互作用;CD5L能够抑制CFB介导的兔红细胞的溶血反应;CD5L使THP-1巨噬细胞向M2分型转化,CFB诱导巨噬细胞向M1分型转化,在同时加入CD5L及CFB时,巨噬细胞无明显M1或M2分型转化趋势;CD5L能够促进由TGF-β和LPS诱导的人肝星状细胞（LX02）的纤维化,而CFB对于LX02纤维化无明显作用;CD5L蛋白能够使THP-1细胞中Akt、ERK蛋白磷酸化,但CFB无法对CD5L介导的Akt、ERK蛋白磷酸化产生影响。结论:CD5L基因的敲除可使由APAP诱导的小鼠药物性肝损伤加重,CD5L蛋白能够减轻肝脏炎症的发生;CD5L与CFB之间存在相互作用,在红细胞溶血反应及THP-1细胞分型实验中也存在着生物学功能上的拮抗作用。CD5L能够降低TGF-β和LPS诱导产生的肝星状细胞纤维化;CD5L能够刺激THP-1细胞中Akt和ERK的活化。