目的：探讨FAM98A(Family with sequence similarity98member A)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭中的作用。　　方法：首先用Western Blot检测不同NSCLC细胞系中FAM98A蛋白表达，其次用基因转染方法转染FAM98A-pcDNA和FAM98A-siRNA进入NSCLCA549细胞，然后用MTT和集落形成实验检测FAM98A对肺癌细胞增殖和集落形成能力的影响，最后用Western Blot检测FAM98A对增殖相关蛋白Cyclin B1、Cyclin H、C-myc和侵袭相关蛋白Snail表达的影响，以及增殖和侵袭转移相关信号通路蛋白活化的影响。　　结果；FAM98A在多种NSCLC细胞系中高表达。下调FAM98A表达可明显抑制A549细胞增殖和集落形成能力，而过表达FAM98A可显著增强A549细胞的增殖和集落形成能力，同时上调增殖相关蛋白Cyclin B1、Cyclin H、C-myc，以及侵袭相关蛋白Snail的表达，促进EGFR和p38等增殖和转移相关信号通路蛋白的活化。　　结论：FAM98A可能通过调节EGFR和p38的活化促进NSCLC细胞的增殖和侵袭。