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拟南芥的生长分为营养生长与生殖生长，植物整合内部及外部的信号从而调整生长的进程及状态。CONSTANS（CO）是光周期途径决定植物开花的关键基因，它通过整合来自光、温度、生物钟等信号启动植物开花。拟南芥CO基因家族包含17个CONSTANS-LIKEs（COLs）成员，其中大部分成员的功能未知。CO的下游基因是FLOWERING LOCUS T (FT)，它直接与FT的启动子结合促进FT转录。蓝光受体隐花色素(CRYPTOCHROME2) CRY2是一类光裂解酶类似的黄素蛋白，介导植物的各种光响应，通过与CRYPTOCHROME-INTERACTION BASICHELIX–LOOP–HELIX1(CIB1)相互作用调节FT的表达而促进拟南芥开花。CIB1蛋白在蓝光下稳定，在非蓝光的条件下通过泛素介导的26S蛋白酶体而降解。F-BOX OF FLOWERING1(FOF1)是韧皮部凝集素E3蛋白，含有F-box结构域。FOF1可加速CIB1的降解， FOF1对CIB1降解的活性受ZTL的抑制。本论文包括COL7和FOF1的功能研究两大部分。通过对COL7以及FOF1的研究，具体研究结果如下：（1）COL7通过抑制CO及FT的表达而抑制拟南芥开花。（2）首次发现COL7参与调控植物分枝。过量表达COL7导致低密度或者高比值R/FR条件下的植株分枝增加，高密度或者低比值R/FR条件下植株的分枝受抑制。此外，在低比值的R/FR条件下，col7突变体的下胚轴比野生型短，而COL7过量表达植株的下胚轴比野生型长。COL7正调节PIL1(SAS途径下游的标记基因)的表达。这表明COL7不仅促进分枝，而且增强了拟南芥对避荫效应的敏感性。（3）证明了COL7在蓝光下抑制花青素及叶绿素的合成，在盐胁迫下其抑制作用尤为明显。（4）首次发现FOF1参与调控拟南芥开花。FOF1过量表达导致拟南芥晚花，fof1单突变体没有开花表型，而fof1-cs却有明显的早花表型，结果说明FOF1参与调控开花并与其它同源基因存在冗余现象。此外，研究发现FOF1通过抑制FT的表达参与调控开花，而不影响CO表达。（5）采用酵母双杂交、免疫共沉淀(CO-IP)、Split-LUC等方法证实了FOF1与CIB1相互作用。（6）证明了FOF1是CIB1的E3。（7）CIB1在蓝光下稳定，但在非蓝光条件下不稳定。蓝光下，ZTL突变体ztl-3及ztl-21中的CIB1蛋白不稳定，这说明蓝光下CIB1蛋白的稳定性需要ZTL。FOF1与ZTL在体内及体外均相互作用，说明ZTL可能通过抑制FOF1的泛素化活性而使CIB1在蓝光下稳定。