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研究目的研究运动致心肌顿抑及运动性心肌顿抑(EIMS)能量代谢障碍可能机制。研究方法实验一：24只SD大鼠分为安静对照组(A,n-8)和运动组(B,n=14),B组完成大负荷运动后即刻视心电图情况又分为心电异常组(B1,n=8)和心电正常组(B2,n=6),测定运动前、运动后0、5、10、15、20、30、50、70、90、110min心电图和左室收缩功能；再于运动后110min行HE染色。实验二：24只SD大鼠分为安静对照组(A,n=8),EIMS+去离子水组(C,n=8)和EIMS+ATP组(D,n=8),测定心肌线粒体呼吸功能、心肌AMP、ATP含量、AMPK活性、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA和PGC-1a、PPARa、GLUT4蛋白。研究结果：(1)大负荷运动诱发大鼠心电可逆性异常,表现为J点值、T波值等改变。(2)大负荷运动后B1组LVESP、+dp/dtmax出现两次升降现象,第二次升降为心肌顿抑现象发生,B2组未见明显第二次升降变化。(3)三组HE染色评分组间无显著性差异。(4)与A组比较,C组心肌ATP显著下降,AMP、AMP/ATP、AMPK活性、α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP均显著增加, M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白均显著升高,FFA减少；线粒体PGC-1a、PPARa蛋白增加；与C组比较,D组补充ATP后心肌ATP显著升高,AMP无显著性差异,AMP/ATP、AMPK活性、MEF2a mRNA、GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白均显著下降,α-MHC mRNA、α-MHCmRNA/β-MHCmRNA、LVESP、M-CPT-I mRNA、MCAD mRNA显著升高；β-MHC mRNA无显著性差异,FFA显著减少；PGC-1a、PPARa均有显著差异研究结论：(1)大负荷运动可诱发运动性心肌顿抑发生,表现为心电异常、短时可逆性心肌功能障碍、心肌组织无明显坏死,这些变化与临床缺氧缺血所致心肌顿抑相似。(2)心肌细胞能量代谢障碍是运动性心肌顿抑发生的可能机制之一,通过补充ATP可以减轻运动性心肌顿抑程度。