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目的研究固本防哮饮对哮喘小鼠IL-33及其信号通路相关因子ST2 Caspase3 Caspase7 ERK1/2等表达的影响,探索固本防哮饮防治哮喘的相关机制。方法将24只雌性BALB/C小鼠分为正常组、模型组、中药组(固本防哮饮组)。以卵清蛋白(OVA)联合呼吸道合胞病毒(RSV)构建哮喘持续期小鼠模型。HE染色法观察各组小鼠肺组织病理变化;ELISA WB qPCR法分别测定小鼠肺泡灌洗液、血清、肺组织和支气管中IL-33及其通路中ST2 Caspase3 Caspase7 IL-5 ERK1/2相关蛋白及mRNA表达水平。结果(1)肺组织病理结果显示:与正常组相比,模型组小鼠气道有明显的杯状细胞增生,嗜酸粒细胞聚集,平滑肌增生等病理改变;而中药组较模型组小鼠有明显改善。(2)肺泡灌洗液及血清ELISA结果显示,与模型组相比,中药组小鼠肺泡灌洗液中IL-33蛋白的表达量明显降低;中药组小鼠肺泡灌洗液中sST2蛋白的表达量较模型组增加(P<0.05);小鼠血清中IL-33 sST2蛋白的表达量三组间无统计学差异(P>0.05)。(3)肺组织及支气管WB结果显示:中药干预后模型小鼠肺组织中IL-33 ERK1/2蛋白的表达量较模型组明显降低(P<0.05);肺组织中ST2 Caspase3 Caspase7蛋白的表达量三组间无统计学差异(P>0.05)。中药干预后模型小鼠支气管中IL-33 Caspase3 ERK1/2蛋白的表达量明显降低(P<0.05);支气管中Caspase7蛋白的表达量三组间无统计学差异(P>0.05)。(4)肺组织qPCR结果显示,中药组干预后小鼠肺组织中IL-33 ERK1/2 IL-5 mRNA表达量明显低于模型组(P<0.05);与正常组相比较模型组ST2 mRNA未见明显升高(P>0.05);与模型组相比中药组ST2 mRNA明显升高(P<0.05);与正常组相比模型组Caspase7 mRNA较正常组明显升高(P<0.05);但中药组与模型组比较无统计学意义(P>0.05);Caspase3 mRNA比较无统计学意义。结论(1)固本防哮饮能减轻哮喘小鼠肺部炎症,改善杯状细胞增生、平滑肌增生肥大,抑制嗜酸粒细胞聚集。说明固本防哮饮能够改善哮喘小鼠气道炎症以及气道重塑。(2)固本防哮饮干预后IL-33表达显著降低,ERK1/2 IL-5表达降低,同时sST2蛋白表达上调(竞争性抑制IL-33的蛋白活性),提示固本防哮饮防治哮喘的作用机制可能与其抑制IL-33表达有关。(3)固本防哮饮改善哮喘小鼠气道重塑的作用,可能与其通过抑制IL-33/ERK1/2信号通路的激活,进而抑制细胞过度修复有关。