【摘 要】
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制至今尚未完全阐明,比较公认的是高脂血症导致内皮损伤是动脉粥样硬化的始动环节,特别是高脂血清中的低密度脂蛋白(LDL)被氧化修
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动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的发病机制至今尚未完全阐明,比较公认的是高脂血症导致内皮损伤是动脉粥样硬化的始动环节,特别是高脂血清中的低密度脂蛋白(LDL)被氧化修饰成氧化性低密度脂蛋白(Ox-LDL)后,可以通过各种途径促进动脉粥样硬化的发生和发展.西红花苷是茜草科植物栀子(Gardenia Jasinoides Ellis)分离纯化而得的有效成分,研究证实其具有调血脂作用,由于调血脂作用与抗AS作用密切相关,因此本研究利用鹌鹑动物模型考察西红花苷预防动脉粥样硬化形成的作用,并从整体、细胞、分子水平研究其抗动脉粥样硬化的作用机制.以上结果提示西红花苷体内具有显著的抗动脉粥样硬化作用;西红花苷体外对内皮细胞有保护作用,因而抑制了动脉粥样硬化的起始环节;西红花苷体外能降低巨噬细胞内胆固醇酯的含量,使细胞摄取Ox-LDL减少,抑制细胞摄入脂质过多而演变为泡沫细胞,从而抑制动脉粥样硬化的发生和发展;西红花苷体外能抑制平滑肌细胞的钙超载,而钙离子是调节平滑肌细胞功能活动的重要信号传导递质,与平滑肌细胞外基质的分泌、平滑肌细胞的增殖密切相关,这是西红花苷能抑制平滑肌细胞增殖的分子基础.西红花苷体外抑制Ox-LDL对内皮细胞、巨噬细胞及平滑肌细胞的影响.Ox-LDL在体内由LDL氧化而来,整体动物试验也证实西红花苷通过调血脂作用,抑制体内LDL的水平,并相应改善了体内氧化状态,因此使体内Ox-LDL的水平降低,而Ox-LDL为主要的致动脉粥样硬化的脂蛋白,因此西红花苷体内能抑制动脉粥样硬化的形成.
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