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目的：检测非小细胞肺癌组织中DACH1的表达情况及其临床意义,并探索其表达变化的可能机制。方法：1.从oncomine数据库中获得DACH1在肺癌组织中的mRNA表达情况；从Biomax(美国)公司购得人肺癌组织芯片,用DACH1多克隆抗体进行免疫组化实验；并与正常组织DACH1的表达情况进行比较。2.通过荟萃分析研究DACH1在非小细胞肺癌中表达的高低与p53以及Sox2的相关性。3.用DNA甲基化抑制剂5-氮杂胞苷以及组蛋白去乙酰化抑制剂TSA处理非小细胞肺癌细胞系H1299,观察DACH1的表达情况。结果：在人非小细胞肺癌中,内源性DACH1蛋白水平和转录水平(mRNA)都较正常组织中显著降低并与临床分期负相关；DACH1的低表达与p53正相关,与Sox2负相关；用DNA甲基化抑制剂5-氮杂胞苷处理非癌细胞系H1299后,细胞的DACH1蛋白表达升高。结论：DACH1在非小细胞肺癌中低表达并与临床分期负相关,DACH1的低表达与p53的低表达相关,与Sox2的高表达正相关,DACH1低表达的机制可能与DNA甲基化相关。目前,肺癌是肿瘤中导致死亡的主要病因之一。在非小细胞肺癌(NSCLC)中,抑癌基因p53发生突变是常见的病因。我们之前已经发现在人非小细胞肺癌中,内源性DACH1蛋白水平和转录水平(mRNA)都较正常组织中显著降低。我们成功克隆出Dachshund基因(在果蝇中为Dac,本文指的是在人类的DACH1)。在非小细胞肺癌细胞系中高表达DACH1能够减少克隆形成,上调p53依赖信号通路相关蛋白。内源性DACH1与p53可共定位于核内,也可共定位于核外。DACH1与p53的结合位点位于DACH1的C端。在肺癌细胞系中,DACH1对克隆形成实验的抑制和细胞周期的阻滞作用依赖于p53的存在。因此我们得出结论,内源性的DACH1通过结合p53抑制非小细胞肺癌细胞的生长。