目的感染在流行病学上与多种造血干细胞（Hematopoietic stem cell,HSC）功能障碍症相关,如急性髓性白血病、骨髓增生异常综合征、再生障碍性贫血等。临床上治疗以上血液疾病通常采用HSC移植。从疾病发生机制的角度全面揭示炎症对HSC的影响对治疗各种血液病具有重要意义。EDAG（Erythroid Differentiation Associated Gene）是一种造血组织和细胞特异性表达的基因,在调控HSC增殖、分化和维持HSC谱系平衡中发挥重要作用。Hemgn是EDAG在小鼠中的同源基因,本研究利用Hemgn基因敲除(Hemgn^-/-)小鼠,通过建立单核细胞增生李斯特菌（Listeria monocytogenes,LM）急性感染和反复感染模型,初步探讨了Hemgn在LM诱导的炎症中对HSC及免疫系统的影响。方法采用腹腔注射建立单核细胞增生李斯特菌急性感染和反复感染模型,通过蛋白质免疫印迹法（western blot,WB）检测野生型小鼠骨髓Hemgn表达;利用流式细胞术分析小鼠造血干祖细胞（Hematopoietic stem/progenitor cell,HSPC）数目及比例;采用Brdu掺入法分析HSC的增殖;通过克隆形成试验比较小鼠骨髓及脾脏细胞集落形成能力;观察不同剂量下敲除小鼠和野生型小鼠的存活;检测肝脏脾脏组织的荷菌量;应用HE染色观察肝脏脾脏组织病理改变,革兰氏染色观察菌体入侵程度,TUNEL染色观察脾脏细胞凋亡;采用酶联免疫吸附法（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）和CBA（Cytometic Bead Array）法检测血清及脾脏组织匀浆液上清中干扰素γ（IFNγ）等炎症因子的水平;利用血细胞分析仪及流式细胞仪分析小鼠外周血血细胞组成;通过流式细胞术分析小鼠脾脏免疫细胞数目及比例变化。结果感染单核细胞增生李斯特菌24h后野生型小鼠骨髓中Hemgn表达上调,骨髓中LSK、长期造血干细胞（long-term HSC,LT-HSC）、短期造血干细胞（short-term HSC,ST-HSC）、Brdu⁺LT-HSC、Brdu⁺LSK的比例以及ROS水平显著升高,造血祖细胞（Hematopoietic progenitor cell,HPC）、共同髓系祖细胞（common myeloid progenitor,CMP）、粒-巨噬祖细胞（granulocyte-monocyte progenitor,GMP）、巨核-红系祖细胞（megakaryocyte-erythrocyte progenitor,MEP）的比例显著降低,脾脏LSK比例及数目升高,骨髓及脾脏细胞集落形成能力降低;反复感染单核细胞增生李斯特菌,Hemgn^-/-小鼠骨髓及脾脏中的造血干细胞（LSK、LT-HSC、ST-HSC）比例明显低于野生型小鼠;致死剂量及中剂量感染下Hemgn^-/-小鼠的存活率显著降低,脾脏、肝脏组织HE染色结果显示Hemgn^-/-小鼠炎症反应剧烈,荷菌量检测及革兰氏染色结果表明Hemgn^-/-小鼠脾脏、肝脏中菌体显著高于野生型小鼠;感染24h后Hemgn^-/-小鼠脾脏中各炎症因子（IFNγ、IL6、TNF）以及趋化因子MCP-1的含量明显低于野生型小鼠;Hemgn^-/-小鼠外周血中淋巴细胞的数目及比例降低,粒细胞的数目及比例升高,脾脏中NK细胞、T淋巴细胞、DC细胞、CCR2⁺粒细胞显著降低,粒细胞、巨噬细胞、B淋巴细胞、NKT细胞的比例没有差异。结论Hemgn缺失显著影响急性感染及反复感染中小鼠骨髓HSPC组成和细胞周期;Hemgn缺失导致小鼠对单核细胞增生李斯特菌的易感性增强;Hemgn缺失显著影响外周血白细胞组成,脾脏中NK细胞数目及淋巴细胞组成。表明Hemgn在单核细胞增生李斯特菌诱导的炎症中对HSC及免疫应答具有重要的调控作用。