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目的：建立嗜酸粒细胞性胃肠炎(EG)模型，用半夏泻心汤对该模型的干预效果验证该模型是否可以作为半夏泻心汤方证模型；观察半夏泻心汤对Eotaxin-1mRNA表达的影响，从而探讨其通过作用于嗜酸粒细胞膜上的Eotaxin-1特异性受体CC趋化因子受体3(CCR3)这一机制参与EG的治疗。
方法：OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃制备EG小鼠模型，观察外周血与胃肠组织嗜酸粒细胞数以及肠道IgA、IgG含量的变化、胃肠病理形态学变化验证造模是否成功。在EG模型上，治疗组给予半夏泻心汤、西药对照组给予泼尼松龙、中药对照组给予香砂六君子汤灌胃，20天后处死小鼠。取外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数；取新鲜胃肠组织做病理切片，常规HE染色，观察其病理形态学变化并计数EOS;收集小肠冲洗液，ELISA法检测其IgA、IgG的含量；并-80℃保存部分新鲜胃肠组织，采用荧光实时定量PCR法检测胃肠组织中嗜酸粒细胞趋化因子1(EOT-1)mRNA的表达水平。采用SPSS16.0进行数据的统计分析。
结果：
1．EG模型小鼠的一般状况：OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃后，模型组小鼠出现进食减少、精神萎靡、消瘦、泄泻等临床症状。
2．EOS计数：模型组外周血及胃肠组织切片EOS计数高于正常组，且差别有统计学意义(P＜0.01)；半夏泻心汤组与西药对照组EOS计数比模型组减少，其差别有显著性差异(P＜0.05)，但中药对照组与模型组相比，差别无统计学意义(P＞0.05)。
3．病理：模型组小鼠胃肠组织表面粘膜层覆盖减少，肉眼可见有胃肠粘膜的红肿充血以及损伤，并可见有部分粘膜缺损及溃疡的产生，深度可累及粘膜下层，个别可深达肌层，上皮细胞受损破坏，粘液腺有脱落，小肠绒毛缺损，腺体结构破坏，甚至凝固性坏死，尤其小肠组织中可见有中性粒细胞、EOS等炎症细胞的增多与浸润。半夏泻心汤组与西药对照组胃肠溃疡粘膜表面已形成了上皮、固有膜和粘膜肌层，其粘膜厚度与皱襞，小肠绒毛数及排列接近正常粘膜。而中药对照组，其溃疡灶多形成了尚且完整的上皮和固有膜，虽其粘膜厚度略薄，但形成的皱襞形态优于模型组。
4．小肠冲洗液中IgA与IgG含量测定：模型组IgA与IgG含量与正常组相比，有显著性差异(P＜0.05)；半夏泻心汤组与西药对照组相比，差别无统计学意义(P＞0.05)；半夏泻心汤组、西药对照组与模型组相比，有显著性差异(P＜0.05)，而中药对照组相比半夏泻心汤组与西药对照组，无显著性差异(P＞0.05)，中药对照组与模型组相比，有显著性差异(P＜0.05)。
5.Eotaxin-1mRNA表达水平：半夏泻心汤组与西药对照组Eotaxin-1mRNA表达水平均数比模型组低，其差别有统计学意义(P＜0.05)；中药对照组Eotaxin-1mRNA表达水平均数与模型组相比，其差别无有统计学意义(P＞0.05)。
结论：
1.OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃可以成功建立EG小鼠模型。
2．半夏泻心汤干预EG小鼠模型可以改善临床症状和胃肠粘膜的病理变化，使外周血和胃肠粘膜EOS下降、IgA与IgG降低，下调Eotaxin-1mRNA表达水平，其疗效与西药特效药泼尼松龙相似，EG模型可以作为半夏泻心汤方证的研究模型。
3．半夏泻心汤能降低肠道IgA与IgG的合成与释放，进而降低炎症因子对胃肠黏膜的损害，通过抑制IgA与IgG的生成参与胃肠的修复机制。
4．半夏泻心汤能够降低Eotaxin-1mRNA表达水平，同时使外周血及胃肠道EOS生成减少，而Eotaxin-1仅通过其在EOS膜上的特异性CCR3而发生作用，说明半夏泻心汤可能通过作用于CCR3这一分子免疫机制来完成对EG的治疗。
方法：OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃制备EG小鼠模型，观察外周血与胃肠组织嗜酸粒细胞数以及肠道IgA、IgG含量的变化、胃肠病理形态学变化验证造模是否成功。在EG模型上，治疗组给予半夏泻心汤、西药对照组给予泼尼松龙、中药对照组给予香砂六君子汤灌胃，20天后处死小鼠。取外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数；取新鲜胃肠组织做病理切片，常规HE染色，观察其病理形态学变化并计数EOS;收集小肠冲洗液，ELISA法检测其IgA、IgG的含量；并-80℃保存部分新鲜胃肠组织，采用荧光实时定量PCR法检测胃肠组织中嗜酸粒细胞趋化因子1(EOT-1)mRNA的表达水平。采用SPSS16.0进行数据的统计分析。
结果：
1．EG模型小鼠的一般状况：OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃后，模型组小鼠出现进食减少、精神萎靡、消瘦、泄泻等临床症状。
2．EOS计数：模型组外周血及胃肠组织切片EOS计数高于正常组，且差别有统计学意义(P＜0.01)；半夏泻心汤组与西药对照组EOS计数比模型组减少，其差别有显著性差异(P＜0.05)，但中药对照组与模型组相比，差别无统计学意义(P＞0.05)。
3．病理：模型组小鼠胃肠组织表面粘膜层覆盖减少，肉眼可见有胃肠粘膜的红肿充血以及损伤，并可见有部分粘膜缺损及溃疡的产生，深度可累及粘膜下层，个别可深达肌层，上皮细胞受损破坏，粘液腺有脱落，小肠绒毛缺损，腺体结构破坏，甚至凝固性坏死，尤其小肠组织中可见有中性粒细胞、EOS等炎症细胞的增多与浸润。半夏泻心汤组与西药对照组胃肠溃疡粘膜表面已形成了上皮、固有膜和粘膜肌层，其粘膜厚度与皱襞，小肠绒毛数及排列接近正常粘膜。而中药对照组，其溃疡灶多形成了尚且完整的上皮和固有膜，虽其粘膜厚度略薄，但形成的皱襞形态优于模型组。
4．小肠冲洗液中IgA与IgG含量测定：模型组IgA与IgG含量与正常组相比，有显著性差异(P＜0.05)；半夏泻心汤组与西药对照组相比，差别无统计学意义(P＞0.05)；半夏泻心汤组、西药对照组与模型组相比，有显著性差异(P＜0.05)，而中药对照组相比半夏泻心汤组与西药对照组，无显著性差异(P＞0.05)，中药对照组与模型组相比，有显著性差异(P＜0.05)。
5.Eotaxin-1mRNA表达水平：半夏泻心汤组与西药对照组Eotaxin-1mRNA表达水平均数比模型组低，其差别有统计学意义(P＜0.05)；中药对照组Eotaxin-1mRNA表达水平均数与模型组相比，其差别无有统计学意义(P＞0.05)。
结论：
1.OVA+AL(OH)3腹腔注射加PLGA+OVA灌胃可以成功建立EG小鼠模型。
2．半夏泻心汤干预EG小鼠模型可以改善临床症状和胃肠粘膜的病理变化，使外周血和胃肠粘膜EOS下降、IgA与IgG降低，下调Eotaxin-1mRNA表达水平，其疗效与西药特效药泼尼松龙相似，EG模型可以作为半夏泻心汤方证的研究模型。
3．半夏泻心汤能降低肠道IgA与IgG的合成与释放，进而降低炎症因子对胃肠黏膜的损害，通过抑制IgA与IgG的生成参与胃肠的修复机制。
4．半夏泻心汤能够降低Eotaxin-1mRNA表达水平，同时使外周血及胃肠道EOS生成减少，而Eotaxin-1仅通过其在EOS膜上的特异性CCR3而发生作用，说明半夏泻心汤可能通过作用于CCR3这一分子免疫机制来完成对EG的治疗。