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目的：观察透明质酸（Hyaluronan, HA）的新存在形式——条索状透明质酸（HAcables）在乳腺癌、结肠癌、肺癌以及宫颈癌等肿瘤细胞表面的表达情况，探索该结构在肿瘤化疗耐药中的作用，进而研究其形成机制。方法：1、采用红细胞颗粒排阻实验，检测乳腺癌细胞（BT-549、HS-578T、T-47D、MCF-7）、结肠腺癌细胞（RKO）、肺癌细胞（A549、95-D）、宫颈癌细胞（Hela）表面HA的潴留量；通过免疫细胞荧光技术观察HA cables的分布情况，筛选出高表达HA cables的细胞株；2、HA cables破坏前后，通过流式细胞术检测紫杉醇诱导乳腺癌细胞BT-549凋亡和坏死率的改变，采用RT-PCR比较凋亡相关基因c-Jun mRNA的表达变化，以蛋白免疫印迹法分析凋亡信号通路中JNK蛋白的磷酸化程度；3、通过免疫细胞荧光技术检测含/不含间-α-胰蛋白酶抑制剂（Inter-α-trypsin inhibitor, IαI）的培养条件下BT-549、RKO和Hela细胞表面HAcables的形成情况，分析外源性IαI在HAcables形成中的作用；同时经RT-PCR比较细胞自身IαI轻链Bikunin基因的表达情况，分析内源性IαI在HAcables形成中的作用。结果：1、BT-549、HS-578T、RKO和Hela细胞表面HA含量较高，T-47D、MCF-7、A549和95-D细胞表面HA痕量或无表达；其中乳腺癌细胞株BT-549、结肠腺癌细胞株RKO、宫颈癌细胞株Hela天然表达大量的HAcables。2、条索状结构被破坏后，紫杉醇诱导BT-549细胞的凋亡和坏死率显著增高（P<0.05），凋亡相关基因c-Jun的表达以及凋亡信号通路中JNK蛋白的磷酸化程度也显著增高（P<0.05）。3、无外源性IαI培养条件下，BT-549、RKO和Hela细胞表面HA仍以条索状结构存在；肿瘤细胞内源性IαI轻链Bikunin基因的表达水平与HA cables的表达水平并无相关性，该基因在Hela细胞中高表达，在BT-549和RKO细胞中微弱表达或不表达。提示IαI可能不是调控肿瘤细胞表面HAcables形成的关键因素。结论：本研究首次将HAcables的相关理论引入到肿瘤研究领域，并在部分肿瘤细胞表面检测到HAcables的存在，进而发现这种透明质酸的新存在形式可能在肿瘤细胞耐受紫杉醇的杀伤过程中起到一定的保护作用。初步探讨了HAcables的形成机制，并提示在炎性情况下参与调控HA cables形成的关键因素IαI可能不是肿瘤细胞表面条索状透明质酸形成的必要因素，具体的机制仍有待进一步深入研究。