背景及目的：炎症性肠病的病因未明，免疫学机制在炎症性肠病的发病机制中起着至关重要的作用，而CD4+T细胞是介导免疫反应的主要效应细胞，Th17细胞是新发现的CD4+T细胞的一个亚群，能够特异性的分泌IL-17，参与许多自身免疫性疾病及变应原性疾病的发病过程。本实验旨在研究炎症性肠病患者外周血及肠粘膜活检标本中Th17在细胞水平及mRNA水平的变化，探讨其在炎症性肠病发病机制中的意义。　　 方法：选择11例结肠单发息肉病人的正常部位的肠粘膜活检标本(正常对照组)及70例炎症性肠病患者肠粘膜活检标本，其中溃疡性结肠炎37例，克罗恩病33例，免疫组化检测肠粘膜标本中IL-17阳性细胞数；并取炎症性肠病病人的新鲜活检组织标本行免疫荧光检测IL-17细胞的来源。　　 同时选择53例炎症性肠病病人，其中克罗恩病25例，溃疡性结肠炎28例，及10例健康志愿者(正常对照)。用流式细胞仪检测外周血中Th17细胞的阳性率；Real-time PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中IL-17mRNA的表达水平。　　 结果：炎症性肠病患者肠粘膜活检标本中IL-17阳性细胞数较正常对照组明显升高(P<0.01)，且活动期组高于缓解期组。免疫荧光结果显示IL-17+细胞和CD3+T细胞有很好的同源性。炎症性肠病患者外周血Th17细胞比例明显高于正常对照组(P<0.01)，且活动期组明显高于缓解期组和正常对照组(P<0.01)；炎症性肠病患者PBMCs中IL-17mRNA的表达水平明显高于正常对照组(P<0.01.)。　　 结论：炎症性肠病患者外周血中Th17细胞的比例及IL-17mRNA表达明显升高，肠粘膜活检标本中IL-17阳性细胞数明显升高，且与疾病的活动程度有关，提示Th17细胞的增高及IL-17mRNA的高表达与炎症性肠病的发生及疾病的分期有关。