【摘 要】
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背景：神经病理性疼痛是中枢敏感化和外周敏感化共同作用的结果。目前认为防止中枢敏感化最重要的方法在于减少外周敏感化的形成。研究表明P2X受体在外周敏感化过程中起着重要作用。因此研究抑制P2X受体参与外周敏感化对疼痛机制的研究有着重要的意义。目的：本研究拟采用免疫组织化学方法，观察腹腔注射(i.p.)不同剂量的吗啡对坐骨神经结扎大鼠热痛觉过敏以及背根神经节(DRG)上P2X受体表达的影响。方法：30只
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背景：神经病理性疼痛是中枢敏感化和外周敏感化共同作用的结果。目前认为防止中枢敏感化最重要的方法在于减少外周敏感化的形成。研究表明P2X<,3>受体在外周敏感化过程中起着重要作用。因此研究抑制P2X<,3>受体参与外周敏感化对疼痛机制的研究有着重要的意义。
目的：本研究拟采用免疫组织化学方法，观察腹腔注射(i.p.)不同剂量的吗啡对坐骨神经结扎大鼠热痛觉过敏以及背根神经节(DRG)上P2X<,3>受体表达的影响。
方法：30只雄性Sprague-Dawley(SD)成年大鼠，体重180-220g，随机分为5组，每组6只。假手术组(S组)：只暴露坐骨神经不结扎；生理盐水组(NS组)：成功建立CCI模型后，于术后第4天腹腔注射(i.p.)生理盐水2.0ml至术后14天；吗啡2.0mg/kg治疗组(M1组)和吗啡5.0mg/kg治疗组(M2组)：CCI模型大鼠分别于术后第4天i.P吗啡2.0mg/kg和吗啡5.0mg/kg至术后14天；吗啡5.0mg/kg+纳络酮1.0mg/kg组(M+N组)：i.p纳络酮1.0mg/kg后10min后i.p吗啡5.0mg/kg。所有药液均用生理盐水稀释至2.0ml。按Bennett方法制作CCI模型，以热辐射刺激法测定热痛敏阈值。术后14天将各组大鼠处死取术侧腰4背根神经节，用免疫组化方法观察P2X<,3>受体的表达。
结果：(1)成功建立CCI模型。模型大鼠的热痛敏阈值与S组与术前相比明显降低。(2)术后14天NS组大鼠背根神经节上P2X<,3>受体较S组明显增多。(3)和NS组比较，吗啡高剂量治疗组(M2组)能够明显提高CCI大鼠的热痛敏阈值，同时明显抑制脊髓DRG上P2X<,3>受体的表达。吗啡低剂量治疗组的镇痛效应及其对P2X<,3>受体的表达的影响与NS组比较无显著性差异。
结论：(1)CCI大鼠背根神经节上P2X<,3>受体表达明显增加，表明P2X<,3>受体在慢性神经病理性疼痛中可能发挥重要作用。 (2)腹腔注射吗啡5.0mg/kg对神经病理性疼痛大鼠能产生明显的镇痛效应，同时明显抑制背根神经节P2X<,3>受体表达的增加，表明对背根神经节P2X<,3>受体表达的抑制是吗啡外周镇痛的机制之一。
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