肿瘤转移是肿瘤恶性化的标志，也是临床致死的主要原因。它的发生过程涉及到血管发生，胞外基质重塑，细胞迁移运动等过程，其中肿瘤及相关癌旁组织对肿瘤外部基质的改造对于肿瘤成功转移十分重要。肿瘤细胞对胞外基质的改造涉及基质金属蛋白酶等大量水解酶的协同表达，同时，还需要细胞内部信号转导的协同调控。c-Abl激酶是在恶性黑色素瘤细胞中高表达的酪氨酸蛋白激酶，它可以同肌动蛋白骨架直接结合，或协同其他激酶分子，参与调节细胞生长、存活以及细胞运动等多种生命活动过程。本论文关注了恶性黑色素瘤A375细胞中c-Abl激酶对MMP-2介导的细胞侵袭过程的影响机制问题，初步探讨了c-Abl激酶在A375细胞中参与MMP-2的表达，分泌以及活化过程的作用机制。结果表明c-Abl激酶不影响MMP-2的表达，但对MMP-2的分泌起到促进作用，对proMMP-2的活化过程起负调控作用。同时通过免疫共沉淀检测c-Abl激酶抑制前后MMP-2与整合素αvβ3的结合情况，结果表明c-Abl激酶能够通过参与调节MMP-2与整合素αvβ3的相互作用，加强MMP-2在细胞表面的定位，间接促进肿瘤细胞对胞外基质的定向改造。另外，我们还通过免疫荧光技术，以F-actin为信号蛋白检测了A375细胞侵袭性伪足在c-Abl激酶抑制前后的形成情况，结果表明c-Abl激酶加强了侵袭性伪足的形成，抑制了大型粘着斑的聚合，综合性地对肿瘤细胞恶性侵袭起到促进作用。这些研究结果初步表明，c-Abl激酶通过多个环节协同调控了A375细胞对胞外基质的改造。本结果为进一步系统探知c-Abl激酶在A375细胞中的功能、作用以及对抗癌药物靶标的深入研究奠定了理论基础。