该研究通过部分结扎雄性大鼠左肾静脉建立实验性左侧精索静脉曲张动物模型及通过乙酰唑胺服药动物模型,模拟引起生育力低下的两种病理状态,研究了与精子成熟相关的附睾蛋白.该研究通过建立实验性左侧精索静脉曲张和乙酰唑胺灌胃大鼠动物模型,从理化因素两方面模拟能够引起人类男性不育的原因,发现附睾视黄酸结合蛋白在附睾中的含量在前者病理状态下增加,在后者减少.因为精子在附睾中的成熟和前向运动依赖于糖酵解所提供的能量,视黄酸可诱导磷酸丙糖异构酶基因的表达,而此酶是糖酵解途径的关键调节酶之一,因此推测乙酰唑胺对附睾视黄酸结合蛋白表达的抑制作用是直接的,而精索静脉曲张状态下附睾视黄酸结合蛋白含量的增加是代偿性的.乙酰唑胺通过直接抑制碳酸酐酶活性,影响附睾精子成熟;通过抑制水通道蛋白1的表达,干扰附睾管对液体的重吸收,破坏精子浓缩机制.上述二者构成乙酰唑受抗生育作用的主要机制.该课题的研究还初步显示:停药后,雄性大鼠的生育能力可逐渐恢复,说明乙酰唑受的抗生育作用可能是可逆的.