目的:探讨黄芪甲苷对结直肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移及细胞代谢的影响,并进一步研究其潜在机制。方法:1.体外培养结直肠癌细胞HCT116和SW620,低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液作用肿瘤细胞不同时间后,采用CCK8法检测肿瘤细胞的活力。2.低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液培养HCT116和SW620细胞,显微镜下观察随着药物浓度的升高对结直肠癌细胞形态的变化。3.低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液培养HCT116和SW620细胞10天左右,采用细胞单克隆形成法,检测黄芪甲苷对细胞的克隆能力的影响。4.采用Hoechst法,低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液处理HCT116和SW620细胞48 h后,荧光显微镜下检测细胞的凋亡情况。5.通过流式细胞凋亡技术,检测低、中、高浓度黄芪甲苷对HCT116和SW620细胞凋亡的影响。6.采用细胞划痕法,通过低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液处理HCT116和SW620细胞后,不同时间下检测伤口愈合面积的改变。7.采用Transwell法,低、中、高浓度的黄芪甲苷溶液处理HCT116和SW620细胞48 h后,检测细胞的侵袭能力变化。8.通过Western-blot技术,研究侵袭和凋亡相关蛋白（MMP2、MMP9、Bax、Bcl-2、PARP）表达水平的变化9.通过细胞代谢组学技术,研究黄芪甲苷对结直肠癌细胞代谢功能的影响,并探讨其潜在机制。结果:1.黄芪甲苷处理HCT116和SW620细胞24 h、48 h、72 h后,和对照组相比以浓度依赖性方式抑制细胞生长活性。2.黄芪甲苷处理HCT116和SW620细胞48 h后,和对照组相比显微镜下观察到不同浓度下的细胞体积、外观、胞质等形态学上发生改变。3.黄芪甲苷处理HCT116和SW620细胞15 d后,和对照组相比肿瘤细胞的克隆形成能力以浓度依赖性方式降低。4.黄芪甲苷处理HCT116和SW620细胞48 h后,和对照组相比显微镜下观察到凋亡细胞数目以浓度依赖性方式增多,和对照组相比结直肠癌细胞总凋亡率以浓度依赖性方式上升,以及和对照组相比凋亡相关蛋白表达水平升高。5.黄芪甲苷处理HCT116和SW620细胞24 h和48 h后,和对照组相比肿瘤细胞迁移能力和侵袭能力以浓度依赖性方式下降,并且侵袭相关蛋白表达水平也随着变化。6.黄芪甲苷处理HCT116细胞48 h后,和对照组相比,HCT116细胞代谢相关内源性标志物发生改变,通过通路富集分析其机制与脂质代谢密切相关。结论:黄芪甲苷对HCT116和SW620细胞生长活力和增殖能力有抑制作用,并随着药物浓度的升高细胞形态有改变。黄芪甲苷显著抑制了HCT116和SW620细胞的迁移和侵袭能力,并影响其相关蛋白的表达情况。此外,黄芪甲苷影响结直肠癌细胞凋亡,并对细胞凋亡能力有促进作用,凋亡蛋白的表达水平也受之影响。黄芪甲苷可能通过脂质类物质代谢从而影响结直肠癌细胞的恶性进展。