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本课题研究了脑缺血再灌注后STAT3蛋白表达及其酪氨酸磷酸化，同时研究STAT3酪氨酸磷酸化与凋亡相关蛋白Bcl-2、Fas的关系，探讨其在脑缺血再灌注损伤的分子病理机制，为临床治疗新靶点提供实验基础。
方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型。采用HE染色和Nissl染色观察病理学变化。免疫组织化学检测大脑皮层各部位STAT3、p-Tyr705-STAT3、Bcl-2、Fas的动态表达变化，同时运用TUNEL染色检测神经元细胞凋亡。
结论为STAT3酪氨酸磷酸化可能介导了缺血神经细胞信号转导过程，其过度表达可能抑制神经元细胞凋亡；脑缺血再灌后Fas和Bcl-2表达增加，参与缺血后凋亡。STAT3酪氨酸磷酸化可能调节缺血后Fas和Bcl-2表达。